小小兰战友：众所周知，Grave's病和Hashimoto 病都是发病率比较高的甲状腺自身免疫性疾病，但是临床表现确是截然相反。可是有些甲亢病人TRAb和TPOAb的滴度都很高，在这些甲亢患者中的确在多年药物治疗后发展为不可逆转的甲减。
曾经拜读邱教授有关应用糖皮质激素治疗自身免疫性甲状腺疾病的文章。觉得有不小的启发，斗胆请教教授，您认为这两种疾病在本质上是否有着某些关联，是否会发生互相转变的可能。在经典的ATDS和L-T4的治疗方法外，是否有着其他针对免疫紊乱的疗法？应该说这种方外的疗法已经有很多人进行了尝试，我也曾经做过类似观察中成药是否可降低抗体滴度的实验。发现对那些单纯TPOAb高的病人有效而TRAb似乎不受影响。因此也想借此机会和邱教授探讨一二！
邱教授：桥本甲状腺炎应是病理诊断。甲状腺又是人体内最大的内分泌腺体，所以病理变化常存在不均一性。即一些部位可能是淋巴细胞性甲状腺炎，而有的部位可能是Graves病的病理改变。在临床上，有的人年轻时表现为甲减，而到了老年时又出现了甲亢。无论如何，这些病变都是自身免疫的结果。血液中的抗体高可能不同时伴有临床症状，如甲亢或甲减；但也有一些患者血液中的抗体滴度很低或阴性，却有甲亢或甲减。根据个人的经验，可以根据甲状腺的大小和患者的要求灵活掌握是否给患者激素治疗。病人的临床表现可发生相互转化，但并不意味着甲状腺组织的病理发生本质改变。
邱教授：甲亢肝损害十分常见。因此，在诊治甲亢的同时应该关注肝脏功能，理应成为一种常规。还是那句话，若把甲亢当作自身免疫性疾病对待，就容易理解为什么在使用抗甲状腺药物前患者就可以有肝功能异常。救治肝脏要比治疗甲亢重要不知多少倍。因此，治疗上的逻辑思维一定要符合疾病发展的规律。否则，就会出现顾此失彼的窘境。
低钾麻痹和甲亢的关系
我们对甲亢低钾周麻患者的股四头肌进行了活检。结果显示，肌细胞表面有大量免疫复合物的沉积，如IgG、IgA和IgM，还有补体等其它成分沉积。沉积的免疫复合物种类和程度明显高于正常人群和无麻痹的GD甲亢患者。我们对其中一例患者使用中等剂量糖皮质激素治疗8个月后再次所做的肌肉活检发现，不仅肌细胞表面沉积的免疫复合物种类减少，而且免疫荧光的强度明显减弱。表明强的松有效的改善了肌细胞膜内外钾离子的流动。在整个治疗过程中患者未再发生低钾麻痹。这提示甲亢低钾周麻的发生可能是自身免疫反应在骨骼肌肌细胞表面作用的结果。大量的免疫复合物沉积在肌细胞膜表面，可能影响了肌浆网膜的通透性，使得大量钾离子滞留在肌细胞内，而钾离子是致痛物质，所以先出现肌肉酸痛，随后诱发低钾麻痹。
不得不思考一个非常现实的问题，即GD甲亢是一种器官特异性疾病吗？如果是，那上述受累器官的病变将如何解释；如果不是，为什么会有如此众多的器官受累且有各种不同的组合？
Endocrine战友：因为园子里以年轻医生、青年学生为主；所以建议邱教授能否就内分泌诊疗经验以授之以渔的本领谈谈您的看法？
邱教授：多年的临床和科研工作使我认识到仅有书本知识是永远不能成为大师的，必须要提升自己的观念，以哲学的思维去认知疾病，知识来源于实践，更需要投入到实践中去验证真伪，只有转变了观念才能真正做到君子爱鱼，取之有道。正确的逻辑思维和辩证法的灵活应用是临床医生成为大师的必由之路。
liuhaisheng1973战友：尊敬的邱教授，您好！对于糖尿病足的问题我想发表一下浅见。糖尿病足的病因除了您提到的血管因素外，糖尿病合并的周围神经病变在糖尿病足的发病中也起到了重要作用。最近，我们开展了糖尿病周围神经病的周围神经减压术，术后病人肢体感觉恢复或明显改善。对于预防糖尿病足或者为其治疗能否开辟一个崭新的途径和方法，还需要一段时间观察。但根据国外文献可见周围神经减压术对糖尿病周围神经病变患者，预防皮肤溃疡和坏死有肯定的疗效。欢迎朋友与我交流。
邱教授：糖尿病的神经病变肯定与糖尿病足的发生有密切的关系，您所做的工作意义重大，由于疾病的发生由多因素决定，所以从多方位、多角度进行研究无疑是正确的，我建议您把取下的神经组织做病理分析（包括免疫组化），可能使我们对疾病有更深刻的认识。
Knewmans战友：细读了邱教授的讲座后仍有两个问题，希望邱教授能够解惑：
1、关于糖尿病分型
邱教授：
我曾在网上建议过，以OGTT的胰岛素高低和曲线形态来分类：即高胰岛素型，特点为肥胖、高胰岛素血症、高血脂、胰岛素抵抗和黑棘皮病；低胰岛素血症：1.急性（儿童发病型），感染后一个月内即出现多饮、多食、多尿等症状并可出现酮症；亚急性（LADA），可出现糖尿病症状及急性并发症，GAD和/或ICA阳性，呈逐渐发病；3.慢性（有胫前皮肤黑斑的糖尿病患者是其中重要的部分），发病非常缓慢，患者初期可无任何糖尿病的典型症状，后期OGTT试验多表现为胰岛素水平进行性下降，胰岛素水平取决于患者处于哪个发病阶段。可并发多脏器自身免疫损害，如肾病、血管炎、视网膜眼底病变、肝功能异常及皮肤病变。这种分类方法具有较强的可操作性，无论对于患者还是临床医生都具有一定的指导意义。
knewmans‘ question:
1997年ADA提出新的分类方法，引起世界瞩目。其原因是此分类由传统的以药理学分类（是否对胰岛素具有依赖性）改变为病因学分类。虽然我们对于糖尿病发病仍是冰山一角，管中窥豹，但病因学分型无疑对于我们从发病机制方面深入了解疾病具有一定促进作用。纵观近几年ADA发布的分类标准，给我们的感觉似乎是将2型糖尿病逐渐蚕食，好像会有一天2型糖尿病将被其他几种类型瓜分而消亡。
细细揣摩邱教授的分类方法，感觉似乎是结合病因和病机来进行分类的（不知理解正确否？）。对于临床医生具有较强可操作性。
我的问题是：这种分类方法对于我们从根本上理解糖尿病还具有哪些方面的优势？
你认为中国人和西方人为什么会在疾病谱上有如此大的差别？遗传？如果与遗传有关，你认为可能会与哪类基因有关呢？饮食？病原体谱（如果是感染-免疫-器官损伤）？
2、贵医院内分泌科团结其他科室开展了大量的有关活检的工作，在Pubmed中检索邱教授的文章，尚未发现此方面论著。远远不能满足我们求知若渴的需求。邱教授也提出，要想我们中国内分泌界立足世界，需要进行大量宣传。要想让世界了解中国，语言可能是个障碍。我们期盼邱教授能够有大量的英文论著占领国际核心杂志，以展示中国人的成就。
邱教授：有关分型的问题，我只是根据临床经验想了很久才在网上提出的。因为改变原有的分类不是我一个小教授就能办到的，要由糖尿病专业委员会去讨论，而我在糖尿病的圈子外面，但在病人的圈子里面。大家目前对现行的分类有疑惑，但又不知如何才能拥有辨别疾病的标准。我认为根据患者胰岛素水平的高低将糖尿病分为两大类易于掌握，易于理解糖尿病的内涵。不过，是否正确还需要大家来实践.。
