小小东方战友：邱教授您好！想听听您对于炎症和胰岛素抵抗关系的看法。因为邱教授提出了感染-免疫-器官损伤和功能障碍的理论，而在目前，对于炎症和胰岛素抵抗的关系是这样看的：超重或肥胖导致脂肪细胞释放更多的脂肪酸。这些分子启动了炎症物质从白细胞和身体的其他细胞释放。接着，炎症物质刺激了“胰岛素抵抗”和动脉粥样硬化。并认为超重或肥胖本身就是一种炎症状态。从广义上说，跟邱教授提出的理论的思路有很多符合的地方。所以特别想听听邱教授的看法。
邱教授：炎症与胰岛素抵抗之间存在密切的关系。炎症是免疫反应的结果，是整个疾病发病过程中的重要环节。为了对抗胰岛素抵抗，我们应该在考虑炎症的同时，也应该考虑免疫反应在胰岛素抵抗中的作用。有关炎症和胰岛素抵抗的关系，您所说的是一种情况，可能还有其他的因素。胰岛素抵抗的发生的机理恐怕不会如此简单，我们的头脑要复杂一些，炎症仅是免疫反应的结果，肥胖的患者也不能排除免疫的因素。
Conghuaconghua战友：邱教授，您好！非常感谢您在百忙中抽出时间来到丁香园！有一个骨质疏松方面的问题，关于目前的诊断，我知道的一方面还是骨密度测定，另外一方面是反映骨代谢的一些生化指标。但是，前者的结果不太准确，后者呢，进口药盒又很贵。X片的可靠性也不好。所以想请教一下，遇到可能的病例到底要不要做“骨质疏松”的诊断呢。如果做，现行的标准可靠吗？或者只是注意加强基础治疗就可以吗？谢谢您！
邱教授：我对骨质疏松的理解：骨质疏松常见于老年人。多年来，医生们诊断骨质疏松仅根据骨密度的测定结果，而骨密度反映的是单位面积的骨矿含量。所以，将这一理念应用于病人身上时就容易出现偏差，甚至误诊。一般的理解是，骨密度低的患者骨量也低，其实不然。在许多情况下，骨密度只能在一定程度上反映骨量的多少，而非全部。此外，其中也难逃商业炒作之嫌。作为一名内分泌医生，要全面、客观地为病人明确诊断。所以，虽然从事骨代谢研究20余年，但我依旧认为骨代谢疾病的诊断和治疗最为复杂，最令人困惑的疾病，也是许多内分泌医生畏于涉足的重要原因。然而，临床上病人不少，却苦于找不到、或难于找到为他们排难解惑的医生。这就是目前骨代谢领域的现状。其实，骨质疏松应该属于内科范畴，因为其中的内涵非常多，需要丰富的内科基础知识，需要周密的鉴别诊断。许多病人经骨密度检查后确诊为骨质疏松，按照宣传来治疗疾病，效果不佳。病人骨密度减低的原因并未搞清楚。因此，我们在临床上绝不要仅根据骨密度诊断骨质疏松，而要全面对病人进行检查，找出病因，采取合理的治疗方法。临床上，许多患者骨密度减低的原因是因为骨软化或骨矿化不良。这些病人仅用骨密度检查是不能做鉴别诊断的，而不被许多人重视的基本检查对于搞清病因帮助很多。
在目前的医疗环境中，原发性骨质疏松的提法，给临床医师带来了较大的理解误区，使我们在骨病的诊断和治疗时，容易出现误诊和漏诊，给患者造成巨大的身心创伤和经济负担，所以对于骨质疏松患者我们一定要进行全面、系统的检查，综合评判下作出诊断，才不至于贻误病情。
Haoyisheng战友：首先感谢邱教授的指导，让我们有个很好的学习机会。请问糖尿病分型的实际意义，目前根据什么检查对糖尿病分型比较好？
邱教授：关于糖尿病分型
目前的糖尿病分型是西方人制定的，是根据西方人的发病特点总结出来的。所以，我个人认为，1型和2型的分类对于西方人而言，无可厚非。然而，将这一分类方法用到中国病人的身上就会发现，许多病人的病情对不上号，有许多矛盾之处。
最早的分型简单的以发病年龄来区分，后来发现，许多2型糖尿病也需要用胰岛素治疗，给医生和患者带来了极大的不便和思想混乱。2005年ADA提出了1型糖尿病也可以发生在70-80岁的老人身上。这种提法肯定是一种进步，但与最早的分型基础势必产生了矛盾。在不否定1型和2型的分类的条件下，我们很难有清楚的思路去认识疾病和治疗疾病。就我们目前所测抗体而言，也少得可怜。若抗体阳性，似乎我们比较容易为糖尿病分型；然而，与糖尿病有关的抗体何止区区的几种。若抗体阴性，则医生就会陷于困境，不知如何应对。我曾在网上建议过，以OGTT的胰岛素高低和曲线形态来分类：即高胰岛素型，特点为肥胖、高胰岛素血症、高血脂、胰岛素抵抗和黑棘皮病；低胰岛素血症：1、急性（儿童发病型），感染后一个月内即出现多饮、多食、多尿等症状并可出现酮症；2、亚急性（LADA），可出现糖尿病症状及急性并发症，GAD和/或ICA阳性，呈逐渐发病；3、慢性（有胫前皮肤黑斑的糖尿病患者是其中重要的部分），发病非常缓慢，患者初期可无任何糖尿病的典型症状，后期OGTT试验多表现为胰岛素水平进行性下降，胰岛素水平取决于患者处于哪个发病阶段。可并发多脏器自身免疫损害，如肾病、血管炎、视网膜眼底病变、肝功能异常及皮肤病变。这种分类方法具有较强的可操作性，无论对于患者还是临床医生都具有一定的指导意义。
cxy0950战友：希望得到邱教授的指导，对于甲亢的治疗，目前同位素治疗的指征在逐渐放宽，谈谈您认为同位素治疗的指征；如选择药物治疗，丙嘧和他巴唑您更倾向于先选哪种？
邱教授：同位素治疗甲亢
我个人一般不用同位素治疗，道理请参考“甲亢治疗的反思”一文，但我无权阻止其他医生这样做。因为经典的国外内分泌教科书描述了该方法。至于指征的放宽可能也有道理，但若与收入挂钩就不易解释清楚了。他巴唑和丙硫是目前临床上应用的两种抗甲状腺药物，各有优缺点，无所谓更倾向哪一种，要根据患者的具体情况。
viky980901战友：我想请教一下邱教授关于激素的应用问题，如：适应症、剂量、停药原则、禁忌症等。谢谢。比如说甲亢性突眼的患者。
Zyfly战友：感谢邱教授能在百忙中指导我们普通医生的工作，我是一名基层医院的内分泌医生，有一些临床问题希望能得到邱教授的指点：Graves病经治疗甲功正常，甲状腺肿和突眼如何治疗？
Wangsiming战友：听说邱教授讲课，非常高兴，全力支持，我想请教邱教授关于甲状腺相关性眼病的治疗。
邱教授：Wangsiming ，Zyfly AND viky980901 甲状腺相关性眼病的治疗。
一、 GRAVES 眼病（GO）是一个让临床医生颇感棘手的问题，因为其表现多样化，轻重程度不一，对药物的治疗反应也存在较大的个体差异。甲亢相关性眼病的提法容易使人认为眼病的发生与高T3有关，而眼病的发生现在公认与免疫损伤有关。球后大量淋巴细胞的堆积是最好的证据。
1、对于糖皮质激素的应用。如前所述，小剂量糖皮质激素应为GRAVES病的一线药物，但大剂量激素或免疫抑制剂的使用须根据GO的活动性和严重性来判定使用。GO严重程度（severity）和GO活动性（activity）两者之间很多时候并无平行关系。但重度GO只要有活动糖皮质激素的治疗效果就不错的。若轻度GO而活动性大，糖皮质激素或免疫抑制剂效果更好。轻度GO无活动性糖皮质激素的效果十分有限。即使是重度GO若无活动激素效果往往也不好，尤其是那些病程较长的人。而很多轻度GO无活动性者即使不治疗很多人也不会恶化，甚至自行好转。其实这种患者才是让我们真正感到头疼的，因为他们常年累月地要求医生赶快治好他/她那难看的眼睛，但我却做不到。
2、维持甲状腺功能于正常状态非常重要，因为甲减时高TSH水平是导致产生淋巴细胞因子的罪魁祸首，而甲亢时高TRAB水平则与球后一些细胞因子产生有关，所以通过维持甲状腺功能正常就可减少球后的免疫反应减轻GO。一般主张ATD以他巴唑为首选.对于甲状腺功能正常的GO,小剂量L-T4具有免疫调节功能,可以抑制甲状腺抗原的递呈,减少抗体产生可以维持垂体-甲状腺轴的稳定,临床观察是有效的。
3 、糖皮质激素的用量：可以以强地松30mg/天口服，根据患者对治疗的反应增加剂量，我最大量用过140 mg/天，若效果不佳，可考虑甲基强的松龙冲击治疗（500 mg静滴），连续5次，若效果好，则该口服激素维持，逐渐减量维持（强的松60 mg/天），一般需半年甚至更长时间。若效果不好，可用环磷酰胺200 mg静滴共6次，注意血象、肝肾功能、出血性膀胱炎。
