2014年消化系统疾病周（DDW）会议最近在芝加哥举行。在此次会议上，来自世界各地的学者带来了肝脏疾病临床实践的重要进展。本文就此次会议上出现的一些相关的概念进行了总结，并且着重就常见肝脏疾病诊断和治疗的进展进行介绍。本系列将分3部分分期发布。
病毒性肝炎
1、乙型肝炎
乙型肝炎病毒（HBV）再激活是免疫抑制治疗的常见并发症，其发病率和死亡率较高，还可导致癌症治疗中断，但这一并发症是可以预防的。
梅塔和他的同事们对12000多例免疫抑制治疗开始前的新发实体和血液系统恶性肿瘤患者检测了HBV感染情况。总的慢性乙型肝炎病毒感染率和曾经暴露于HBV的概率分别为0.9%和8.6%。这项研究强调对高危患者进行HBV检测的重要性。
在美国，对孕妇进行HBV筛查是强制性的，普遍的。然而，鲜为人知的是，产妇产后感染HBV的比例。研究人员发现已知孕妇的HBV感染率为0.23%；多数（62%）妇女在孕期前三个月接受乙肝筛查。
值得注意的是，只有一半的女性在孕后，继续接受乙型肝炎病毒监测；这一发现在不同种族，或出生地点之间没有区别。鉴于目前临床和公共健康的标准，需要提高孕妇的乙肝检测率和孕后继续监测。
2、戊型肝炎
历史上，戊型肝炎病毒（HEV）曾作为水源性传染病，通过流行地区受污染的饮用水传播。在工业化国家，散发性HEV感染的传输模式未知，但是假定是人畜共患的因素（野生或家养动物暴露）。
迪尔和同事推测，人类通过接触被动物粪便污染的花园种植食物，感染HEV。2009-2010年的NHANES报告指出食用自家种植的食物更容易感染HEV。虽然横断面研究不能证明两者的因果关系，但这数据支持HEV与自家食物（可能被污染的动物粪便）的相关性。自家种植的食品应该进行仔细地清洗，或许可以避免高危人群如孕妇，儿童，和免疫抑制者感染HEV。
胆汁淤积性肝病的新型发病机制
紧密连接蛋白2是一种细胞间结合结构的关键性细胞质蛋白，由tjp2基因编码。严重早发性胆汁淤积性肝病患者中出现纯合的tjp2蛋白质截断突变。
sambrotta和同事建立了一个包含53例严重早发性胆汁淤积性肝病患者的队列，来探索tjp2突变与胆汁淤积性肝病表现的相关性。研究数据表明tjp2缺失与广泛的胆汁淤积性疾病相关，从最轻的胆汁淤积到严重的需要肝移植的疾病。
诊断肝性脑病：一个实用的app
肝性脑病的机制仍然未知。一项研究表明，循环中的胆汁酸是可能的机制之一。虽然胆汁酸使大脑功能失调的机制未知，但在急性和慢性肝功能衰竭模型中循环的胆汁酸可破坏血脑屏障，并进入大脑，引起神经系统损害。尼和他的同事报道降低总胆汁酸池和调节胆汁酸组合物可以改善肝功能衰竭患者的神经系统症状。
隐形肝性脑病难以诊断。脑病app -斯特鲁普试验可以用来筛查隐性肝性脑病。这个装置有2个状态：开启状态以及答题结束后的关闭状态。完成答题的时间与平时的正常值相比较，来确定是否出现脑病。
allampati和同事为脑病app定义了正常值，并进行了敏感性分析。他们报告说，脑病app的答题时间是筛查隐性肝性脑病的有效方法。
肝硬化并发症
终末期肝脏疾病的表现为肝外系统的疾病。例如，鲁德尼克和他的同事们发现肝硬化住院患者中有2%--3%出现心肌梗死；非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）占84%。在肝硬化患者中，心肌梗死的死亡率为26%。此外，2型NSTEMI患者中，50%没有存活下来。
慢性右心衰竭会导致充血性肝纤维化。充血性肝病的特点包括肝窦扩张，导致肝星状细胞的伸展和慢性充血；这导致纤维蛋白沉积伴随微血管血栓形成。
西蒙奈多和同事证实机械拉伸和纤维蛋白对肝星状细胞生产和装配细胞外基质蛋白的影响。通过促进纤连蛋白的释放或纤维的组装，机械拉伸和纤维蛋白促进细胞外基质的成熟。这些发现为充血性肝纤维化的发病机制提供了新的视角。
营养不良是肝硬化常见的后果。萤和同事评估了胃排空，葡萄糖的吸收与肝硬化患者餐后食欲的关系。
胃排空延迟是常见的，与肠道对葡萄糖吸收的减少和餐后食欲恢复延迟相关，这为食欲缺乏，进食减少和营养不良提供了一种可能的解释。然而，较高的餐后血糖浓度表明外周胰岛素抵抗是肝硬化患者餐后高血糖的主要原因。
胃排空延迟的早期检测和治疗可能会改善患者的营养状况。食欲可能进一步导致味觉减退，这可能与缺锌有关。
森古普塔和同事发现锌缺乏（血清锌＜0.66μg／ml）在肝硬化患者中普遍存在，并且与肝脏疾病的严重程度相关。锌缺乏的患者有较差的无移植生存率。
因此，研究人员建议，针对Child-Pugh B或C级患者或终末期肝病模型（MELD）评分≥15分的患者进行血清锌含量评估。补锌治疗是否可以改善锌缺乏患者的临床疗效需要进一步的研究。
