2005年美国心脏学会心肺复苏与心血管急救指南(九)

2007-02-12 00:00 来源:丁香园 作者:美国心脏学会(AHA)
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当血清总钙浓度多 12 -15 mg / dL 时出现高钙症状,神经系统症状为抑郁,虚弱,疲劳和意识水平低下。血钙更高时可有幻觉,定向力障碍,肌张力减退,癫痛发作和昏迷。高钙还影响肾脏对尿液的浓缩功能,排尿增多又可以引起脱水。高钙的心血管系统表现多样,血钙> l 5 mg / dL 之前心肌收缩力增强,当血钙高于这个水平时,心肌反而受到抑制,自律性下降,心室收缩期缩短。由于不应期缩短,易于发生心律失常。高钙血症可以加重洋地黄的毒性作用,还可引起高血压。此外,许多高钙病人都伴有低钾血症,二者都可以促成心律失常的发生。血清钙> l 3 mg / dL 时, QT间期缩短, PR 间期和 QRS 间期延长。血清钙继续升高> l5-20 mg / dL 时,可以出现房室传导阻滞,进一步发展则为完全性房室传导阻滞,甚至心脏停搏。

高钙血症的消化系统症状包括吞咽困难,便秘,消化性溃疡和胰腺炎。对肾脏的影响主要是降低肾浓缩尿的能力;利尿可以导致钠、钾、镁和磷酸盐的丢失;肠道吸收钙和骨钙释放增加,这样一个恶性循环更加重了高钙血症。高钙血症的治疗当高钙血症患者出现临床症状(通常血清总钙大约> l 2 mg / dL )或者血钙浓度> l 5 mg / dL 时应给予治疗。首先是恢复血管内容量和增加尿钙排泄。如果病人的心血管功能和肾功能良好,输入 0 . 9%生理盐水 300 -5OOmL/h (盐水利尿),直至液体缺乏纠正并出现利尿作用(尿量多 200-300 mL /h)。恢复血管内容量后,盐水输注速度减为 100 -200 mL /h。因为利尿会降低血钾和血镁,所以治疗过程中需密切监测钾镁浓度。对心衰和肾功能不全的患者,为了尽快降低血清钙可以行血透治疗。

紧急情况下还可以使用鳌合剂(例如, 50 mmol 磷酸盐 8 -12 小时输入或者依地酸 10-50 mg/kg4 小时输入)。

高钙血症使用速尿( 1 mg/kg IV )治疗尚存争议。如有心衰,可以使用速尿,但是速尿促进骨钙释放,会加重高钙血症。

低钙血症:血清钙浓度< 8 . 5 mg / dL (或离子钙< 4 . 2 mg / dL )称为低钙血症。低钙血症可见于中毒性体克综合征、血镁异常、甲状腺手术后、氟化物中毒、以及肿瘤溶解综合征(快速细胞破坏导致高钾血症,高磷血症和低钙血症)。通常离子钙< 2 . 5 mg / dL 时出现低钙症状,包括四肢和面部感觉异常,接着是肌肉痛性痉挛,腕足痉挛,喘鸣,手足搐溺和癫痛发作。低钙患者常伴反射亢进, Chvostek 和 Trousseau 征阳性。

低钙血症的治疗:低钙血症的治疗需补充钙剂。对急性有症状的低钙用 10%葡萄糖酸钙(含元素钙 93-86mg)10-20mL 静脉注射大于 10 分钟。接着静脉注入 540 -72omg 元素钙(10%葡萄糖酸钙 58-77mL )加入 5%葡萄糖液 500-l000mL 以每小时 0 . 5 -2mg / kg (10-15 mg / kg )的速度输入。也可用 10 %氯化钙(136 . 5mg 元素钙) 10 分钟输入,接下来 6 -12 小时静脉注射 36 . 6mL(lg )。每 4-6 小时复查一次血清钙,治疗目标是保持血清总钙浓度 7-9 mg / dL ,同时纠正血镁血钾和 pH 异常。需注意,未经治疗的低镁血症常常使低钙难以纠正。因此,低钙时应估计血清镁浓度,尤其是低钙对治疗反应不佳时。小结电解质异常是心律失常最常见的原因之一,常影响复苏和复苏后治疗的效果。临床上对潜在的电解质异常应给予高度重视和积极治疗,从而预防心脏停搏的发生。

2、心血管急救中的毒理学(Toxicology in ECC)

中毒在年老病人心脏骤停是少见的一个原因,但是在<40岁的心脏骤停病人中却是一个主要的原因。当病人因为中毒导致心脏骤停或者几乎停搏时立即通畅气道,辅助呼吸,维持循环是必不可少的。同时应当紧急咨询医学毒理学家或者有资质的地区毒理研究中心,因为标准的心血管急救指南对于处理急性中毒和药物过量并不是最佳的选择。

本节介绍关于中毒病人的推荐治疗建议。一些建议是基于循证医学,但是本领域大多数的毒物学研究主要是小病例(LOE5)研究,病例报道,动物研究(LOE 6)。因此许多建议来自于专家的一致意见,然而需要进一步的研究来证实。

临床医生可根据摄入未知物质的时间来判断病人情况。在这种情况下临床医生必须熟悉一般的中毒综合征及其治疗。为有助于临床医生诊治,表1列出了药物导致的心血管反应或者生命体征改变,应当谨慎地考虑应用可能的治疗和干预措施。

临床医生也会遇到摄入明确物质的病人。医生们需要预见中毒物质引起的并发症及相应地准备治疗它们。可能导致心脏中毒的药物,中毒症状,相应治疗都在表2列出。

药物中毒急症:

心脏骤停前的气道、呼吸护理

中毒病人病情可能迅速恶化。医护人员必须密切观测气道、呼吸、循环状况并及时给予支持。虽然咨询毒物监管中心或者毒理学家可以辩明病人中毒毒素或者解毒剂,然而之前的气道、呼吸和循环的支持却是首要的。对于那些神志不清或者昏迷的病人,在洗胃前快速完成插管可以减少病人误吸。洗胃仅适合那些已经摄入可能致死量的药物或者毒素一小时内的病人。

氟马西尼可以逆转那些有苯(并)二氮卓类成瘾因过量吸食而中毒病人的病情或者吸食抗惊厥类药如三环抗抑郁药病人的病情。但是它可能对由于使用苯(并)二氮卓类镇静过度的病人有用。因此不推荐在“昏迷的鸡尾酒疗法”中常规应用氟马西尼。

鸦片中毒

鸦片中毒通常引起呼吸抑制,呼吸功能不全,甚至呼吸停止。海洛因过量也会导致呼吸抑制,并且常常导致肺水肿。纳洛酮,鸦片肽拮抗剂,能快速逆转类罂粟碱的呼吸抑制效应。

假如气道通畅同时已经给予高流量的吸氧,另外病人身体健康没有慢性鸦片成瘾和心血管疾病,那么医院在没有通气情况下给予纳洛酮抢救急性鸦片中毒是成功的(LOE:414,15;516,17; 718)。然而,有证据显示,在病人还没有被送进医院和给予存在鸦片诱导的呼吸抑制病人纳洛酮前,(LOE5,19-12个成人,从儿科病例推断[LOE 722,23;LOE 8])医疗急救人员给予通气(比如,用球囊和面罩正压通气)将会有效减少不良反应的发生。在那些没有通气前而给予纳洛酮的病人,出现许多不良反应,可能是由于其存在潜在的心血管疾病或者慢性癫痫病,因此在一些病人中纳洛酮的危害可能被夸大了。

作为可疑鸦片肽过量的常规治疗是在给纳洛酮治疗前给予病人呼吸支持。然而,可能在插管(例如带球囊和面罩插管)前给纳洛酮,因为纳洛酮治疗后明显的并发症少见并且它可以有效地逆转鸦片肽诱导的呼吸抑制,这些使得插管成为没有必要的。可以通过静脉、肌注、鼻内或者皮下等途径给予纳洛酮。首选是静脉。假如病人已经插管并且无法通过血管路径,即使气管内途径需要比其他途径稍微更高的剂量。那么也可以通过气管内途径给纳洛酮。仅有无对照的病例报告支持在鸦片肽过量时气管内给纳洛酮,因此静脉、皮下、肌注还是优于气管给药。

纳洛酮作用时间大约45-70分钟,但是鸦片肽中毒造成的呼吸抑制却持续约4-5小时。对于那些显著鸦片肽中毒的病人纳洛酮的临床效应可能不会维持足够长,因此,必须重复给予纳洛酮。鸦片肽中毒消失的表现是病人出现充分的气道反射和通气,而不是完全苏醒。

对于鸦片肽中毒病人,急性停药会产生交感过度兴奋和严重的躁动。肺水肿和室性心律失常是很少见的并发症。特别是对于那些可能有着心血管疾病的鸦片肽成瘾的病人,应该谨慎应用纳洛酮来解除鸦片肽中毒。

急诊时推荐的成人用量是0.4-2mg肌注或者0.4-0.8mg皮下注射。一些鸦片肽中毒可能需要在短时间内静滴共计约6-10mg纳洛酮。对于那些慢性鸦片肽成瘾的病人,为了能使心血管副作用和戒断症状最小,用更小的剂量和缓慢静滴。证据表明,纳洛酮不能改善鸦片肽引起的心脏骤停病人预后。因此一旦心脏骤停发生,就需要进行高级心血管生命支持(ACLS),同时在应用纳洛酮前建立气道支持(Iia类证据)。
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