钠是血管内影响血浆渗透压的主要离子。血清钠急剧升高将使血浆渗透压急剧升高，血清钠迅速下降也将使血浆渗透压迅速下降。钠离子浓度和血管内渗透压以及组织间隙渗透压通过血管膜保持平衡。血清钠急剧变化将引起自由水进出血管，直到各部分渗透压达到平衡。血清钠急剧下降会引起自由水快速转移到组织间隙，可能导致脑水肿。同样，血清钠急剧升高会使自由水从组织间隙快速转移到血管腔内。
快速纠正低钠常伴随着脑桥脱髓鞘病变和大脑出血。基于上述原因，对高钠或低钠病人，特别是在治疗时，应该密切观察神经系统功能变化。无论什么时候，都要在 48 小时以上缓慢纠正血清钠异常，注意机体的整体变化，避免矫枉过正。
高钠血症：血清钠浓度＞145-150 meq/L称为高钠血症。引起高钠的原因可以是钠摄入过多，也可以是水分丢失过多。钠过多的原因包括醛固酮增多症（盐皮质激素过多）、库欣氏综合征（糖皮质激素过多）、过多输入高张生理盐水或碳酸氢钠。水分丢失常因胃肠丢失或肾脏排泄（如渗透性利尿或尿崩症）。
高钠血症可以引起神经系统症状，如意识状态改变，虚弱无力，易激惹，局灶性神经功能缺失，甚至昏迷或癫痛发作。临床症状的严重程度取决于血清钠浓度改变的速度和程度。
高钠血症的治疗：主要是防止继续失水（治疗基础疾病）和纠正缺水。对于病情稳定的无症状患者，口服或通过鼻胃管补充液体是安全有效的。血容量不足的病人，最好用生理盐水或者5%葡萄糖加同等量生理盐水来恢复细胞外液（ECF）容量，以防血钠浓度快速下降。应避免单独输入 5 %葡萄糖溶液，因为这样会导致血钠快速下降。补液过程中要密切监测血钠水平，保证血钠逐渐缓慢下降（避免快速下降）。纠正高钠血症的需水量可以通过下面公式计算：需水量（升）-（血浆钠浓度-140 ) / 140×体液总量
体液量约占男性体重的50 % ，女性体重的 40%。例如，如果一个70 公斤的男性患者血清钠浓度为1 6omEq/L，估计的缺水量为160-140/160×（0 . 5 X 70 ）等于5L 。
计算出需水量后，第一个24 小时以 0 . 5 -1 meq/h的速度输入液体以降低血钠，使血钠下降不超过12meq/L，余下的液体量在以后的48-72 小时输入。
低钠血症：血清钠浓度＜l 30-135meq/L称为低钠血症，主要是指水相对多于钠。大多数低钠血症的病人见于肾脏排水减少但仍继续摄水，或者尿中失钠过多。
肾排水异常可由以下原因引起：使用曝啧利尿剂肾功能衰竭．细胞外液丢失（例如，呕吐后只补充水分）；抗利尿素分泌失调综合征（SIADH）；水肿（如充血性心力衰竭、肝硬化腹水）；甲状腺功能低下；肾上腺功能不全大多数低钠血症的病人血清渗透压降低，所谓的低渗性低钠血症。但一个常见的例外是控制不佳的糖尿病，虽血清钠低于正常，但高血糖仍会导致高渗状态（高渗性低钠血症）。如果不是急性的或严重的低钠（ < l 20 meq/L），患者通常无症状。血清钠急剧下降使水分由血管内转移到组织间隙，引起脑水肿。病人表现为恶心，呕吐，头痛，易激惹，嗜睡，癫痛发作，昏迷，甚至死亡。低钠血症的治疗低钠血症的治疗包括补钠和排除血管内游离水。如果是 SIADH ，治疗应该严格限制液体摄入，控制到维持需要量的 50%-66%。无症状低钠血症的纠正应该使Na 逐渐恢复，从0.5meq/L/H开始，在第一个24h最多增加12 meq/L。快速纠正低钠血症会引起昏迷，与渗透性脱髓鞘或脑桥中央髓鞘溶解综合征有关，液体快速进出脑组织会引起致死性疾病。
如果病人出现神经系统损害症状，需立即予3％生理盐水静脉注射，以 1 meq/L/H的速度纠正（升高）血清钠，直到神经系统症状得到改善。一些专家认为，当出现癫痛发作时应以更快的速度纠正低钠（如每小时可增加 Na浓度为 2-4 mEq/L），当神经系统症状改善后，继用 3 %生理盐水以每小时0.5 smEq / L 纠正（提高）低钠。
纠正低钠所需的钠量（例如 3 %盐水），可以先用下列公式计算体内总的缺钠量：
缺钠量=（正常血 Na ＋值一实测血 Na ＋值）×0.6×体重（kg）（＊男性 x0. 6 ，女性 x0. 5 ）估算出体内缺钠量后，就可以算出纠正低钠所需的3 %盐水（513 mEq/L Na）量。预计前 4 小时每小时补钠 1 mEq/L（或直到神经系统症状有改善），然后以每小时 0 . 5 mEq/L的速度增加补钠量。算出每小时要增加的钠量（例如0 . 5 mEq/L）乘以 0 . 6 （女性乘以 0 . 5 ) ，再乘以体重，就可以得到该小时补钠量。注意经常复查血清钠，监测神经系统功能状态。
镁（Mg 2+ ）：
镁是人体第四重要的矿物质，也是细胞内含量第二的阳离子（居于钾之后）。由于细胞外的镁主要结合于血清白蛋白，所以血清镁水平不能准确反映体内总镁量。镁是钠、钾和钙进出细胞所必须的物质，在稳定细胞膜的兴奋性方面也有着重要作用。低钾常常伴随着低镁，这也是造成严重心律失常的一个重要危险因素。因此，镁平衡与钠、钙和钾的平衡紧密相关。高镁血症血清镁浓度＞ 2 . 2 mEq/L（正常：1 . 3- 2 . 2 mEq/L）称为高镁血症。高镁血症最常见的原因是肾功能衰竭。注意：治疗先兆子痛使用镁剂时，常常使镁浓度保持接近于正常最高浓度，不会并发高镁血症。
高镁血症的神经系统症状表现为肌肉无力、瘫痪、共济失调、嗜睡和意识模糊。轻度的高镁血症可使血管扩张；严重的高镁血症可以造成低血压。极度高镁可以导致意识抑制、缓慢险自律失常、肺通气不足和心跳呼吸停止。
高镁血症的治疗：钙剂可以降低血镁，故高镁血症常用钙剂治疗。此外，还应注意停止镁的继续摄入，在血镁水平下降之前，心肺支持也是必要的。 10 %氯化钙溶液（5-10mL [500 -I000mg ］静脉注射）常可以纠正致死性心律失常。必要时可重复使用。重度高镁血症可以选择透析治疗。如果肾功能和心血管功能尚可，在透析治疗之前可以静脉注射盐水利尿（静脉注射生理盐水和速尿「 1 mg/kg ] ）增加肾脏排镁。但是利尿也能使钙排出增加，低钙血症反会使高镁血症的病情恶化。
血清镁浓度＜l . 3 mEq/L称为低镁血症，远比高镁血症常见。低镁血症通常是由于镁的吸收减少、肾脏或肠道（腹泻）镁的丢失增加。甲状腺功能改变和某些药物（例如，戊烷眯、利尿剂、酒精）也可引起低镁血症。低镁会影响甲状旁腺激素的作用，导致低钙，也可低钾。低镁血症主要表现为肌肉震颤和肌束自发性收缩，眼震，手足搐溺，神志改变和心律失常，例如尖端扭转性室速。其他可能的症状还有共济失调、眩晕、癫痛发作和吞咽困难。
低镁血症的治疗：低镁的治疗取决于低镁的严重程度以及病人的临床情况。严重的或有症状的低镁血症静脉注射1-2g 硫酸镁（ 5-60 分钟）。如果尖端扭转性室速是间歇性的，且没有出现心跳停止，可以在 5-60 分钟内静脉注射镁剂。如有癫痛发作，立即给予 2g 硫酸镁， 10 分钟静脉推入。因为大多数低镁患者都伴有低钙，所以可常规补钙。
钙（Ca2+ ）：
钙是人体内含量最多的矿物质。体内的酶促反应、受体激活、肌肉收缩、心脏收缩性和血小板聚集等许多生理过程都需要细胞内钙离子的参与。钙在维持骨骼强度和神经肌肉功能方面尤为重要。细胞外液中1 / 2 的钙结合于白蛋白，另外1 / 2 是具有生物活性的离子钙。钙浓度通常受甲状旁腺激素和维生素 D 调节。血清总钙浓度与血清白蛋白浓度直接相关。血清白蛋白每增加 1g/ dL ，血清总钙就升高0 . 8 mg / dL ，血清白蛋白每减少1g / dL ，血清总钙就下降 0 . 8 mg / dL 。尽管血清白蛋白量与血清总钙浓度直接相关，但离子钙与血清白蛋白的关系却相反。血清白蛋白越低，血清钙中离子钙的比例就越高。在低白蛋白血症的时候，血清总钙水平已经低于正常，但离子钙水平仍可在正常范围内。钙对细胞膜的作用与钾和镁相反。因此，钙用于对抗高钾和高镁的毒性作用。
高钙血症：高钙血症是指血清总钙＞l 0 . 5 mEq/L（或离子钙＞4 . 8 mg / dL），90 ％以上的高钙血症由原发性甲状旁腺功能亢进和恶性肿瘤引起。高钙患者骨钙动员和肠道排钙是增加的，肾脏排钙能力相对较弱。
