大咯血可并发窒息或出血性休克，是危及生命的急诊症状，病死率达50%～100%。医生积极正确的处理对提高其救治成功率具有重要意义。近年来由于重症监护水平的提高，药物翻新换代，急诊内镜技术的熟练应用与推广，介入诊治的常规开展，肺叶切除水平的提高，使大咯血患者有了更多的处理手段，如何合理地应用现有各种手段是一个常说常新的话题，本文就大咯血的急诊处理结合文献综述如下。
1 大咯血的概念与病因
喉部以下呼吸器官出血，常伴随咳嗽，血液经口腔咯出称咯血。但传统分类法仅着重于咯出口腔的血量的多少，而忽略了患者的全身情况以及未咯出口腔或气道的出血量。其实，在临床工作中咯血量并不容易估计，因积于气道或咯出后咽下，咯血量并非实际出血量，且患者肺功能和全身状态不同，相同咯血量对病人危害也不同。因此，从处理的角度有必要拓展大咯血的涵义，大咯血的“大”应包括咯血量大和对患者有大的影响，由于气道生理无效腔容积约150ml，从量上以低限判断对做好急诊处理准备更有利。急诊接诊时对大咯血患者可结合有无并发症、咯血量和速度及全身状况来综合判断：①因咯血导致窒息、低血压休克者；②单次咯血量＞100ml者或24h咯血量＞400ml或48h＞600ml者；③老年肺功能差，24h咯血量＞100ml者均视为大咯血。但咯血量无论大小均可能引起窒息，且小量咯血后也可发生大咯血，故对大咯血的判断应有动态观点，严密观察小量咯血患者，积极处理。咯血疾病最主要由呼吸系统疾病引起。由于各医院收治对象不同，文献报道咯血的病因不太一致。总的说来，以肺结核、支气管扩张、肺癌和肺炎四种疾病为最常见。
2 咯血的病理生理机制
2.1 大咯血血管来源解剖：肺脏血液供应分别来自肺动脉及支气管动脉。大咯血90%来自支气管动脉，其他如肺动脉、锁骨下动脉、腋下动脉、肋间动脉、乳内动脉、膈动脉、支气管静脉来源者不足10%。但支气管动脉来源开口位置及其分支数量存在很大的个体变异。大咯血的血管解剖来源决定了支气管动脉栓塞术是诊治大咯血的有效手段。
2.2 咯血的主要机制：引起咯血的原因繁多，对于大咯血而言，最主要的病理基础是多种病因损害波及大血管时形成假性动脉瘤、动静脉瘘、动脉一动脉瘘、支气管静脉曲张等破裂出血。而肺隔离症（叶内型）常表现为顽固大咯血，需造影确诊，强调早期手术。
3 咯血的诊断及观察
3.1 咯血的病因诊断及步骤：大咯血虽然只占咯血患者的5%，但几乎都由严重的肺或系统性疾病引起，因此预后差。大咯血患者发病急，变化快，一旦发病，从患者到家属甚至参与急救的医护人员均十分紧张，急救医护人员沉着冷静、有条不紊的处理是提高急救成功率、维护医疗安全的前提。由于病因密切关系到大咯血病人急救方法选择，在考虑病因时，从常见到少见，呼吸系统及系统外原因如循环系统、血液系统、免疫系统疾病需全面考虑以指导急救，还应结合不同国家、地区个体化对待。第一，明确患者是否有窒息危险，并做好相应急救准备；第二，明确患者是否存在心和（或）肺功能衰竭或者潜在的衰竭；第三，咯血的定性、定量、定位诊断，通过病史询问、认真体检、相应的辅助检查以确定。在对咯血为主要症状的病因诊断中，临床医师通常应遵循从无创到有创的诊断程序原则。
3.2 咯血的急诊重症监护室（ICU）观察监护：包括生命体征、血流动力学、全面的内环境监测等；其中呼吸状况、血氧饱和度、血压尤为重要。由于就诊率高，大咯血导致出血性休克相对较少，故病情观察应以防治窒息为主。密切注意窒息先兆：①咯血突然减少或停止；②面色苍白、胸闷烦躁或神情呆滞，喉头噜噜作响，大汗淋漓；③一侧或双侧呼吸音消失。在为患者建立稳妥的静脉通道后立即进入急诊ICU，取半卧位或出血侧卧位，通畅气道，备气管插管、气管切开包或支气管镜于床旁。避免过度扩容加重出血及应用强镇静剂、强止咳剂诱发窒息。
3.3 咯血的相应辅助检查：据Revel等的研究，常规胸部正侧位X片检查后，CT与支气管镜在出血定位方面比较差异无统计学意义，但CT能提示更多的大咯血病因，认为对大咯血病人CT应取代支气管镜为一线检查；而Jean-BaptisteE则认为，CT与支气管镜具互补性，病人相对稳定时优先考虑胸部CT扫描；病人窒息或循环不稳定则优先急诊内镜检查，因其在检查同时可进行止血治疗。
4 咯血的止血治疗
止血是急救处理的重点，包括应用药物止血、内镜下止血、介入止血、手术切除病变肺叶（或段）等。
4.1 药物止血：
4.1.1 缩血管药物：无禁忌证者以垂体后叶素为传统药物的代表及首选，止血成功率约65%～70%。垂体后叶素是垂体后叶的水溶性成分，内含催产素及加压素，其中加压素具有强烈的缩血管作用，可使肺毛细血管、小动脉、小静脉收缩，肺内血流量锐减，肺静脉压下降；破裂血管血流缓而形成血凝块止血；因半衰期短需持续滴注维持止血效果。由于垂体后叶素收缩冠状动脉、子宫及肠管平滑肌，对冠心病、心力衰竭、肺心病、高血压、肠结核及孕妇均忌用，注射过快可有恶心、面色苍白、心悸出汗、腹痛、便意等。垂体后叶素也可雾化吸入，黄颖新等用垂体后叶素20～40U加5%葡萄糖注射液500ml静脉持续滴注（紧急咯血时用垂体后叶素10U加生理盐水10ml静脉滴注），疗程72h，总有效率为87%；又用垂体后叶素6～12U加生理盐水20～30ml雾化吸入，每次20～30ml，根据咯血量大小每日吸入2～4次，疗程72h，有效率为90%。两组有效率比较差异无统计学意义。垂体后叶素直接进入小气道，作用于出血部位，促进局部血管收缩止血，避免了全身用药不良反应。但还有待临床进一步验证。
催产素：乔丽华等用催产素10U加入葡萄糖注射液20ml中缓慢静注，然后20U加入葡萄糖注射液500ml中持续静脉滴注，连续3d。治疗组36例总有效率为91.7%。其机制是直接扩张血管，减少回心血量。且因催产素系脑垂体后叶素成分之一，但不含加压素，故对高血压、动脉硬化伴咯血者比用垂体后叶素安全，且不良反应少，该组患者发生恶心、呕吐、腹泻、腹痛、便意、心悸等不良反应较垂体后叶素明显减少。但妊娠合并咯血者禁用。
4.1.2 扩血管药物：文献报道应用种类很多：如Q一受体阻滞剂酚妥拉明；一氧化氮前体药物硝普钠、硝酸甘油等；作用于植物神经系统药物阿托品、654-2、心得安等；其他如普鲁卡因、氯丙嗪也有应用。共同作用机制主要是扩张体循环血管，增加体循环血液滞留，“内放血”减少入肺血量，同时肺小静脉扩张减轻肺瘀血，从体循环与肺循环的重分配角度减少肺血量，减慢破裂血管血流而止血，对合并肺心病、高血压病、冠心病者有利。将硝普钠用于结核大咯血止血快，显效率高。扩血管药可引起血压下降，要保证有效血容量，注意给药速度及监测血流动力学。
4.1.3 促进凝血止血药物：常用者如促凝剂立止血、凝血酶、鱼精蛋白等；抗纤溶剂如6-氨基己酸、止血芳酸（PAMBA）等；增加血管致密性药物如安络血、维生素C等；其他药物如止血敏，维生素K及中药等通过多种作用促进凝血止血。促凝止血药可防止血块溶解脱落而再出血，在应用血管活性药基础上可为主要辅助用药。
4.1.4 奥曲肽：奥曲肽广泛用于上消化道大出血，但用于治疗大咯血的机制未明。左国荣等用奥曲肽治疗肺结核大咯血12例。先用奥曲肽0.1mg加生理盐水20ml静脉滴注，继之25μg/h持续静脉滴注直至出血停止24h。总有效率为90%。与垂体后叶组（总有效率72%）效果比较差异有统计学意义。不良反应少，偶有腹泻与皮肤搔痒。其作用机制推测可能主要与其减少内脏血流量和降低肺循环压力有关；其次奥曲肽具有激素活性，亦可维持细胞膜的稳定性，具有高效、安全，使用方便等特点，尤其对高血压、冠心病及内科常规止血药物治疗无效，而患者又不耐受手术或创伤治疗时应用价值更大。
4.1.5 糖皮质激素：在一般止血药物及垂体后叶素治疗无效的肺结核伴顽固性咯血时可以考虑使用。柏圣怀等对100例肺结核咯血患者在常规抗结核基础上用糖皮质激素止血，所有病人给予琥珀氢考的松150mg静脉滴注，每日上午1次。咯血停止后2～3d琥珀氢考的松停用。如果激素应用7d仍不能止血则停用。结果显示总有效率为86.7%。作者认为：在有效的抗结核治疗的基础上，为控制病情、减少出血，短期使用糖皮质激素治疗肺结核大咯血及顽固性咯血是安全有效的。
