随心跳一致的胸骨后疼痛，恶心呕吐且血压下降

Moses：我的经验是当症状不典型时，应全面分析病情。因很多常见病的临床表现并不典型，如此例的胸痛。从心电图改变的可能病因分析，可以从如下角度进行鉴别诊断。

一、心脏疾患

1、重症心肌炎  有心电图的改变（ST段抬高或压低；逐渐加重的左前分支传导阻滞伴右束支传导阻滞）；有心肌酶学的改变（虽然资料中心肌酶指标并非是特异性心肌坏死标志物）。虽不能排除其它原因的心肌疾患，但可考虑心肌心包炎，可考虑重症心肌炎。

2、主动脉夹层  我的意见同前几位同道，溶栓促使病情恶化不能排除。另外，100万尿激酶用于心梗恐怕少了。

3、心肌梗死  缺乏酶学动态改变的资料；心电图并非ST段抬高性心肌梗死的典型表现；胸痛不典型。CPK在心绞痛或伴有胸痛而无心电图ST段或T波改变 的冠状动脉功能不全也可升高，分别占29%或25%（内科疾病鉴别诊断学-第三版-邝贺龄-P150）。我认为心肌梗死的诊断不成立，至少不是第一诊断， 也可能是继发于I型夹层。

二、非心脏疾患

1、肺栓塞  肺栓塞可出现多种非特异性表现。此患者心电图呈现进行性加重的右束支传导阻滞，提示右心负荷逐渐加重。

2、气胸  气胸胸痛有时亦有可能与心梗、夹层等的胸痛相类似。此病例资料中未给出能排除气胸的依据，如肺脏的体格检查、胸片。气胸致心脏位置改变也可能引起心电图的改变。

3、脾大的病因  肝硬化是临床常见引起脾大的病因，肝硬化致食管胃底静脉曲张及相应并发的胃肠道功能紊乱和合并存在的肝病亦可能导致胸痛，在此病例不知能否排除肝硬化，因资料不全。心脏以外的病因也是引起心电图改变的重要病因。

三、药物及电解质的影响

1、卡马西平  患者有服用卡马西平史。卡马西平可引起心脏阻滞（临床药物手册-龙  主编-1992年第一版）。此患者是否为一般的不定原因（如消化道） 引起的胸痛在服用卡马西平后出现双分支阻滞（左前分支阻滞并右束支传导阻滞）进而发展为完全性房室传导阻滞，以致死亡。不知患者濒死时的心电图表现是什 么。

2、病例资料中未给出电解质的检验结果，电解质紊乱是否在此患者的病情恶化中起作用。电解质紊乱亦可引起心电图改变。

建议：针对有关的鉴别诊断请appletree将资料给全，以便进一步讨论。

springsong：比较同意LXMSUNLIGHT的意见，从病史的发展来看象是主动脉夹层（以下简称AD）stanford A型，随着病史发展和诊疗不当而发生逐渐撕裂扩大。

第 一天的疼痛性质（与心跳一致，随心跳加重），就应该考虑夹层的可能性，撕裂口可能在主动脉起始部，因此可影响冠脉导致心电图改变，约20%的急性A型AD 心电图检查可出现心肌缺血或心肌梗死的表现，此类病人不宜行溶栓治疗。60%以上的AD病人胸部X线平片可发现主动脉影增宽。急诊CT扫描可发现主动脉双 管征。

急诊初步治疗  对血流动力学稳定的急性AD病人，急诊的初步治疗措施主要是控制疼痛和血压。常用硫酸吗啡止痛。理想的控制性降压是将血压控 制在不超过120/70mmHg（1mmHg=0.133kPa），β受体阻滞剂是AD急性期最常用的降压药物，该类药物可减弱左室收缩力、降低心率，减 轻血流对动脉壁的冲击。如果单用该类药物血压控制不理想可加用血管扩张剂，最常用的是硝普钠，但单用硝普钠会增强左室收缩力，因此最好和β受体阻滞剂合并 使用。对于血流动力学不稳定的病人应急诊气管插管，机械通气，立即行经食管超声检查，如果发现有心包填塞应急诊开胸手术。

从诊疗经过看，由于经验不足和误诊导致惨痛教训

首先可以比较肯定的，此病例为外科（血管外科）疾病，第一天肋间神经痛的诊断可以说风马牛不相及，其中就算是肋间神经痛，为何用消心痛值得怀疑

第二天出现夹层撕裂累及冠状动脉，引起心电图改变，类似心梗（不同于老年病人由于冠脉硬化导致的心梗），酶谱肯定会有升高，但溶栓是禁忌的，只会导致撕裂扩大，病情恶化

**医科大附属医院心内科主任会诊，考虑重症心肌炎也是错误的进一步延续

第 二天，胸痛未减，出现恶心、呕吐、肝区叩疼，面色苍白，血压70/60mmHg，心率约100次/分，可能是出现左心衰，或者是撕裂进一步扩大导致心包填 塞，如果是后者那么“予多巴胺、多巴酚丁胺静点”也不正确，至于除心电图没有做任何检查，那就更不对，所以病人死亡并非纯属意外，值得我们反思，该患者有 条件应该作尸检，最后是何原因应该真相大白，我觉得楼主提出这个病例来讨论非常好，至少他是发生这一惨剧后还在继续思考的人。

huangtm：关于爆发性心肌炎：

爆发性心肌炎的诊断比较困难，主要患者的临床表现进行临床分类。爆发性心肌炎的患者均出现严重的血流动力学障碍，并且病史中常 常有发热、明显心衰症状以及2周内有病毒感染的病史。心肌活检对心肌炎的诊断及分类有一定的价值，爆发性心肌炎患者心肌活检均能发现明确的炎性细胞的浸润 和心肌细胞坏死。除心肌活检外，判断心肌有无坏死应该是根据血浆中心肌酶谱水平是否升高来诊断的。一般来说，急性心肌炎患者的心肌均有不同程度的损伤，血 浆中心肌酶谱也有不同程度升高，但爆发性心肌炎如同心肌梗死患者一样血浆酶谱水平明显升高，有的高于正常值几倍甚至10多倍。此外，超声心动和心室造影也 显示室壁运动异常。 造成心肌损害的原因很多，其中冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是最常见的疾病之一，并且临床表现与爆发性心肌炎有相似的方面，本例患者因病情危重，同 时由于心电图改变和心肌酶的升高均疑诊“心肌梗死”。冠心病是由于冠状动脉粥样斑块引起血管不同程度狭窄，血流受阻，心肌细胞缺血缺氧而坏死，临床上引起 心肌坏死该类病因占绝大多数。而冠脉畸形，肌桥或异物等引起冠脉阻塞则少见，一般通过冠脉造影这一诊断冠心病“金指标”基本上就能明确诊断。需要指出的是 大约10%左右的心肌梗死患者的冠状动脉造影是无明显异常的。这当中部分是由于冠脉痉挛所造成的，而诊断该病因需做冠脉激发试验才能明确诊断。心肌炎病因 中以病毒性较常见，而其它如风湿性，伤寒等疾病往往原发病表现很明显，诊断不会太困难。几乎所有病毒都可对心肌造成损害，对人类来讲尤以柯沙奇和艾可病毒 最多见。尽管爆发性心肌炎患者的病情较重，有严重的血流动力学障碍需要积极的对症支持治疗，但预后相对较好。爆发性心肌炎是一类有鲜明临床特征的疾病，与 冠心病心肌梗死应很好的鉴别。这类患者尽管临床表现危重，但长期预后良好。