gaohongbo0007问：
糖尿病还能增加结直肠癌患病风险。 糖尿病增加结直肠癌患病的可能机制如下: 胰岛素抵抗是 2 型糖尿病发病机制的主要环节, 它将直接或间接导致高胰岛素血症, 刺激胰岛素样生长因子-1( IGF-1)的增高。 IGF-1 同其受体结合后可抑制细胞凋亡, 促进分化, 结直肠癌的发生起源于分子水平突变的累积, 而 IGF-1 恰恰通过加快细胞周转率而加速了分子水平突变的累积.
糖尿病患者免疫功能紊乱及糖尿病性胃肠动力障碍等在肿瘤发病中也起到一定作用。
有报道2型糖尿病患者中，乳腺癌等激素依赖性肿瘤的发生率增高。目前已有不少证据支持高胰岛素血症假说。大量胰岛素分泌后直接由门静脉入肝，与肝细胞表面 的受体结合，上调了生长激素受体的表达，从而增加了由生长激素调控的胰岛素样生长因子(IGF-1)的合成。 IGF-l可以抑制细胞凋亡，促进增殖和转化，也可以增加血管内皮生长因子(VEGF)的浓度，促进肿瘤血管生成。
请问曾教授这个假说可信吗？
曾龙驿教授答：
您所提到的内容是基于现有相关研究结果的一些观点，具有一定的可信性。
Janehappygirl问：
曾教授，您好！最近报道PPARγ激动剂安可妥（Actos）有增加膀胱癌的危险，就胰岛素增敏类药物而言PPARγ是一个很好的调节代谢的药靶，传统可 通过促进前脂肪细胞分化从而促进脂肪储存，降低循环系统脂类积累，同时促进糖类代谢以达到降糖的目的。但是目前有些研究认为PPARγ胰岛素增敏作用同储 脂作用是个矛盾，因为肥胖导致胰岛素抵抗，进一步导致2型糖尿病，但是罗格列酮等却又增加储脂。我认为真正的矛盾在于PPARγ促进前脂肪细胞分化上面， 这与癌症及骨折等关系密切。不知道您有何高见？
曾龙驿教授答：
最近德国及法国提出了吡格列酮可能增加膀胱癌风险的问题，美国FDA也作出了反应，值得关注。但关于其机制目前还不是太清楚。
zengfanli617问：
糖尿病与胰腺癌的关系似乎更加密切一些，有观点认为胰腺癌引发糖尿病，也有观点认为糖尿病诱发胰腺癌。想请教曾教授，对于两者关系的最新研究进展有没有对两者关系进行更进一步的阐明呢？
曾龙驿教授答：
糖尿病患者肿瘤风险的问题确确实实是一个争论很多、但又非常值得关注、需要进一步研究的领域。据我的了解，关于糖尿病与胰腺癌的关系方面，近期没有突破性的进展。
luoseke问：
口服降糖药对胰腺的功能是否有影响？如果患者CA199高，但排除了肿瘤，降糖药物是否需要调整？
曾龙驿教授答：
关于口服药对胰腺功能的影响是一个很大的话题，因为胰腺功能包括有外分泌功能、内分泌功能及其它一些功能。关于口服药对胰腺外分泌功能的影响少有报道；口 服药与胰腺内分泌功能的研究主要集中在胰岛b细胞功能方面，现有研究结果没有提示口服降糖药会损害胰岛b细胞功能，而格列酮类及DDPⅣ抑制剂可能对胰岛 b细胞功能有保护作用。
降糖药调整的主要依据是血糖控制情况及药物副作用的情况，所以您讲的情况不是调整降糖药的理由。
qqastral问：
卵巢癌患者与糖尿病发病有没有一定联系？
曾龙驿教授答：
我没读到过相关文献。
秃鹰1997问：
糖尿病有高肿瘤发生率，胰岛素有致有丝分裂作用，那么，理论上，糖尿病人使用胰岛素治疗应该有更高的肿瘤发生率，请问曾教授，您在临床上对此有没有观察或类似的资料？
曾龙驿教授答：
关于胰岛素治疗与肿瘤发生风险关系的问题我已经在前面的答问中讲了很多。这方面的研究其实不是很容易做的，一方面肿瘤不是一个高概率事件，且其发生需要一定时间；另一方面其影响因素太多，所以这样的研究需要大样本且长时间！我本人没有做过这方面的观察。
qlg80137问：
曾教授您好！我是一名基层医院的医生，借此机会向您咨询几个问题，希望能得到您的解答
1、2型糖尿病患者当血糖在什么水平时应予胰岛素治疗？
2、糖尿病人在饮食控制初期，作为医生应怎样帮助病人减轻饥饿感？
3、肿瘤相关性糖尿病，在临床上有何特点？如何早期发现？
曾龙驿教授答：
1、就血糖水平而言，按2010版中国2型糖尿病防治指南的原则，在饮食运动治疗及充分的口服药治疗后糖化血红蛋白水平仍不能达标（7%以下）者，即可开始胰岛素治疗。
2、（1）所定饮食方案要合理，即要适应患者体力活动的需求；（2）根据患者饮食习惯采取逐步调整的办法，尤其对于原来食量较大的病人，要给病人一个逐步适应的过程；（3）做好解释工作，让病人明白饮食控制的重要意义。
3、在糖尿病分类中，没有“肿瘤相关性糖尿病”这个类型。
Cxyangxinsheng问：
您好 最近好几个病人咨询：糖尿病的病人能喝咖啡吗？尤其是雀巢速溶的？
曾龙驿教授答：
糖尿病病人可以适量饮用咖啡，但不宜用蔗糖等调味。所以如果速溶咖啡是含糖的就不合适。
