恶性胸腔积液在美国和我国都是渗出性胸液的最重要病因之一，研究表明死于恶性疾病的病人中15%发现有恶性胸液。尽管目前没有大规模的流行病学研究，但美国每年的恶性胸液发病数估计多于150，000例，有42%～77%的渗出性胸液继发于恶性疾病，其中肺癌多见，其次为乳腺癌和淋巴瘤。我国的一项研究表明我国恶性胸液病因中前3位亦是原发性支气管肺癌(64.13% ) , 乳腺癌(10% ) 和淋巴瘤( 7.11% )，其他类型肿瘤有食管癌、 胃癌、白血病、结肠、直肠癌、肝癌 、胸膜间皮瘤、胰腺癌 , 肾癌、胆管细胞癌、骨肉瘤、鼻咽癌和多发性骨髓瘤。目前认为几乎所有的肿瘤都可以侵犯胸膜，与恶性胸液的相关性较小的肿瘤包括卵巢，胃肠道肿瘤。还有5%～10%的恶性胸液，不能确定原发瘤。原发性肿瘤的治疗也可能引起胸腔积液，这类病因中重要的有放射性治疗和化学药物治疗（如甲氨蝶呤，甲基苄肼，环磷酰胺，博来霉素）。继发于放射治疗性胸膜炎的胸水多发生在放射治疗完成后6个月内，而增强性的纵隔放射治疗后继发的胸水则可以在数年后发生最后，一些并发性疾病，如肺癌病人并发充血性心衰竭，也可以导致胸液。
1．肺癌性胸液
在大部分研究中，肺癌与恶性胸液的相关性最强，大约15%的肺癌病人在发病初期即有胸腔积液，50%的病人在疾病的后期可能发展有胸腔积液。并发恶性胸液的患者预计生存期较短，而且治疗比较困难。我国的研究显示肺癌中, 腺癌最多见占71.11%，, 鳞癌其次 20.17%， 小细胞癌和未分化癌较少见。台湾的一项研究显示从1952年开始，腺癌已成为台湾最多见的肺癌， ADCLC并发MPE也变得日益多见。瘤细胞具有高度的侵润能力，经显微镜检查发现被癌巢侵犯的胸膜表面存在有极广泛渗出。有研究认为HER-2/neu可能在ADCLC并发恶性胸液的发病机制中发挥重要作用，胸液中HER-2/NEU可做为一个在肿瘤的诊断上和肿瘤生物学性质预测上很有用的肿瘤标记物。HER-2/neu在检测恶性胸液方面比CYFRA21-1有更高的敏感性。
大约7-11%的乳腺癌病人在其整个病程中可发生恶性胸液，这些病人中有大约43%的是以胸液作为肿瘤转移后的首发症状，从其初次诊断发展到出现胸液平均时间为41。5个月（0～246个月）7项病检后的回顾分析表明在2050个病人中有约一半病人人胸膜受到了侵入（36～65%），并发胸液的单侧乳腺癌病人，有50%的胸液发生在肿瘤同侧，40%的发生在对侧，只有10%的病人两侧都有。
2．淋巴瘤性胸液
淋巴瘤种类很多，何其金病人胸腔积液很多见，30%的胸部HD病人并发有胸腔积液，但仅表现为胸水的HD病很罕见。何其金病并发胸水通常与门或纵隔淋巴结肿大产生淋巴回流有关，但也可能是肿瘤直接侵犯胸膜所致，胸膜上HD局限化也许可妨碍胸膜淋巴引流，随之导致胸腔积液。多次胸水细胞学检查和胸腔镜检有助于诊断HD性胸腔积液，这类胸液通常对化学疗法有效。胸腔积液是非何其金病的常见表现，出现率高于20%，而且多于10%的恶性胸腔积液细胞学检查阳性者和NHL有关，有12%的NHL性胸液中为乳糜性。
原发性渗出性淋巴瘤Primary effusion lymphoma (PEL) 是一类罕见但很有趣的淋巴瘤，最初发现于HIV-阳性病人，有特征性的胸膜，心包或者腹膜腔的淋巴瘤的渗出物而缺乏临床上可以确定的肿瘤组织。考虑其与HHV-8（又叫卡波氏肉瘤相关病毒）有相关性及其独特的生物学特征，原发性渗出性淋巴瘤已经被视为一个独立的疾病分类了。 在对原发性渗出性淋巴瘤患者的IG重链基因序列进行基因分析后显示克隆的IG重链有基因重排现象， 嵌入了HHV-8的序列，同时在许多病例中也发现了EBV DNA 序列的嵌入。瘤细胞的染色体发现有多个结构变异约有一半的原发性渗出性淋巴瘤同时也与EB病毒感染有关，暗示这两种病毒在此病的发病机理上可能存在某种协同作用。然而有报道称HIV阴性的原发性渗出性淋巴瘤发现HHV-8感染但没发现EBV，在这些病例中的淋巴瘤通常是非T细胞非B细胞高分化恶性型，而绝大部分其他病例属于中分化。另外一种与胸腔积液相关的淋巴系统增殖性疾病是Castleman病。这种多克隆的淋巴结病也叫做血管滤泡性淋巴增生（巨淋巴结增生），有3项组织学特征：玻璃质血管，浆细胞和中间产物。HHV-8在95%的HIV阳性并 Castleman 病人中有表达，在27%的HIV阴性并 Castleman 病人中也有表达。胸腔积液在多中心型 Castleman 病可见，而且大多为乳糜性。
淋巴瘤性胸液的细胞学检查阳性率为14%～88%。然而，胸膜标本中的恶性细胞是如此的稀少以至于有经验的细胞学家也难于得出确切的诊断这类胸液将表现为浆液状或者是血清状，而且淋巴瘤性胸液多为渗出性。少数病人，特别是在低分化淋巴瘤病人晚期存在多处渗出时，因为静脉血管压缩，充血性心力衰竭，血清蛋白减少和肾功能衰竭，其胸液可能是漏出性的。肺组织受累时，渗出性或漏出性胸液也都可出现。有时诊断性胸腔穿刺术的细胞学阳性发现可能是不明原因性淋巴瘤的首要发现。
3．恶性胸膜间皮瘤(MPM)
恶性胸膜间皮瘤(MPM)是一种起源于胸膜，心包膜或者腹膜的恶性肿瘤，临床上并不很多见。其发病率的变化与地理环境有关，90%的患者常有石棉暴露史，在石棉初始暴露到疾病发作常常有15～40年的延缓发展期。美国每年确诊的新发病例大约是2000～3000，英国间皮瘤的发病率从20世纪60年代逐步增高，预见到2020年将达到高峰，届时每年发病例数将多于3000例。国外研究指出有多于40%的病人可以沿着针吸活检的通道播散转移，而国内魏星报告22例恶性胸膜间皮瘤中仅1例有石棉接触史，行胸膜针吸活检19例，未报告转移情况。
放射学研究在评价MPM能发挥重要作用，CT是MPM首次诊断及病理分期运用最广泛的工具，在考虑手术治疗时，MRI和PET最近认为在进一步描绘疾病的程度方面有帮助作用。每一种影象诊断方法都有其优点和不足，联合运用多种方法在决定MPM病人最恰当的治疗方法方面是至关重要的。
三．其他原因引发的胸腔积液
结缔组织病如红斑狼疮、类风湿性关节炎、Wegenerps肉芽肿等都能引发胸腔积液。5%的风湿性关节炎病人可产生胸膜炎，甚至尸体解剖病因研究显示约有50%的患者受累。多在疾病初次发作后5年内出现，然而，胸液可比关节病发作早20年。系统性狼疮患者有5%可出现胸痛或者胸液。
新近报道了一例PGE1所导致的2侧胸腔积液，一75岁老人在进行断臂移植术时在血管形成后予PEG1（120G/D）维持血液循环。在第12天出现了两侧胸水。经停用PEG1及补充血清蛋白胸液快速消退。这是第一例PEG1诱导性胸液，与其他药物性胸水相似，停用药物后即能阻止胸液发展。尽管这是一个少见的并发症，但有PEG1用药史的病人出现呼吸困难时应考虑胸腔积液的可能。接受PEG1治疗的病人在整个用药期间推荐进行常规X片检查，以排除药物性胸液。PEG1除了能促进循环的作用外，还能增强毛(细)管渗透性，低血清蛋白可能强化胸液的形成。
其他的罕见病因有川崎病（KD），系统性淀粉样变等。KD是一种急性，发热，自限和多系统血管炎性病因不明的疾病，它几乎只感染小孩，临床表现为2侧胸腔积液而导致的严重呼吸窘迫。有人报道了第一例KD并发血性胸液，胸液细胞学检查未能发现细菌，抗酸杆菌和恶性细胞，为类肺炎性胸液。抗菌治疗被停止而改以静注免疫球蛋白（2G M/kg）及大剂量阿司匹林后显效。血性胸液是小儿科少见但很重要的临床问题，常常提示有严重的病因，其诊断包括感染性疾病（细菌感染侵犯血管，结核，登革热）胰腺炎，出血体质，肺栓塞及恶性疾病，故也不能排除KD的可能。以前认为系统性淀粉样变可不出现胸膜淀粉样变，最近中国协和医院报道了一例系统性淀粉样变所致双侧胸腔积液，胸片和CT均显示示双侧胸腔积液，纵隔内多发肿大淋巴结，多次胸水检查均提示为漏出液，考虑可能是淀粉样物质阻塞淋巴管，引起肺淋巴回流障碍，从而导致胸腔积液，实为少见原因。
胸腔积液是全身疾病或胸部疾病常见的临床表现，随着人类社会的变化和发展，胸腔积液的疾病谱较之以前也将出现不同的特点。尤其是各类新病种（如SARS）的出现更是与我们提出了新的挑战。我们必须拓展思路，全面而系统地收集和分析病人的临床资料，仔细而全面地寻找胸腔内和胸腔外的原发疾病证据，准确的收集各项胸液实验室检查数据，积极运用各种鉴别诊断新技术，多数胸腔积液还是可以明确病因诊断的。
编辑：蓝色幻想
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