自从生物靶向治疗这一新模式的诞生，使得肿瘤的治疗由过去的摧毁肿瘤变为控制肿瘤，由细胞毒性趋于细胞稳定。目前已经用于临床的生物靶向治疗药物有：针对CD20+淋巴瘤的美罗华、针对Her-2+乳腺癌的赫赛汀、针对CD33+白血病的Mylotarg等。格列卫这一靶向药物当初是针对BCR/ABL+的CML研制的；但它可以阻断c-kit基因产物—抑制酪氨酸激酶活化，给GIST的治疗带来了革命性的变化，成为公认的GIST一线治疗药物。
格列卫有效的患者可能再次手术，用药后病情稳定就应继续服药，直到病情进展。如果出现对格列卫耐药，则选择其它的传统治疗措施如减瘤手术、放疗、肝动脉栓塞化疗、腹腔化疗。对于复发的GIST可以采用格列卫联合常规的治疗手段[37]。
目前对GIST遗传分子变异的研究方兴未艾，格列卫治疗GIST的给药方法，是参照该药治疗CML的经验。而且，格列卫治疗GIST罕有达到完全缓解的病例。最新资料报道：2000年3月第一例使用格列卫治疗的GIST患者，两年后病情进展，采取抬高格列卫剂量及再次手术等措施后，随访到2003年1月该患者仍然存活。格列卫只能控制而不能完全治愈GIST，这已是不争之事实。故有学者建议在使用最大剂量的格列卫治疗后，如果仍然有影像学可以检测到的病灶，应该采用切除手术或减瘤术[23]。
外科手术目前仍是治疗GIST的主要手段，是否可用格列卫作为术前或术后辅助治疗来进一步提高疗效？目前关于格列卫作为辅助用药有三组试验研究正在进行：一组在高危患者术后用格列卫400mg/日，治疗1年，预计5年生存率提高到50%以上；另一组在高危人群中用同样剂量，结果降低1年死亡危险率达到35%以上；还有一组在术前用4周格列卫，如果影像学复查无效，则进行手术治疗；如果有效继续口服4周，然后手术切除，术后2-4周再口服格列卫治疗2年。有关研究尚待揭晓[23]。
在格列卫治疗中发现耐药问题日益突出，一般认为主要有两个方面的因素：（1）宿主通过肝脏P450酶对药物进行了化学修饰使其失效或减效；或者血浆中产生了急性反应蛋白的?酸性糖蛋白，与格列卫结合，抑制了格列卫与酪氨酸ATP位点的结合。（2）酪氨酸ATP位点的突变，使其不能与格列卫结合；或者酪氨酸基因扩增，结果酪氨酸激酶产物增加，此时需要增加格列卫的用量；细胞内的多药耐药P-糖蛋白表达增加，结果药物泵出增加，降低了细胞内的格列卫作用浓度[38]。在CML中，部分患者使用600mg/日，甚至用到800mg/日，确实可以增加疗效或使部分无效（耐药）的患者再度有效。
未来的研究应该搞清楚GIST对格列卫不同效应的机制：为什么有的肿瘤细胞死亡而有的肿瘤细胞仍十分活跃？确定最佳用药方案（最适剂量、时机以及如何与手术最佳联合使用等），搞清楚耐药机制，设计新的药物来防止和克服格列卫耐药，这些都是未来的科研的方向和机会。
无论在时间上还是在治疗规模上，格列卫在CML中的应用更加成熟。除了格列卫单药用于CML外，与化疗药物联合使用可增强抗白血病效应，如与干扰素、阿糖胞苷、糖皮质激素、卡铂、环磷酰胺、米托蒽醌、长春新碱或鬼臼毒素类联合有明显协同作用；与柔红霉素、阿霉素、马利兰、异环磷酰胺、氟达拉宾等使用有相加效应；与高三尖杉酯碱、三氧化二砷、血管生成抑制剂等也有增强活性。但是也应看到，与有的化疗药物有拮抗作用，如羟基脲、羟基喜树碱、氨甲喋呤等[39]。
三氧化二砷用于CML由来已久，已有的研究提示三氧化二砷可诱导细胞凋亡，它通过减少BCR/ABL蛋白的表达，而不是干预BCR/ABL酪氨酸激酶活性起作用。格列卫在CML的应用经验是否值得在GIST治疗上借鉴？是否可以将化疗药物、三氧化二砷及肿瘤血管生成抑制剂等与格列卫联合用于GIST？新的药物如法尼基蛋白抑制剂（FTI）—SCH66336，可以抑制细胞的集落形成和抑制增殖；VEGF单抗—Bevacizumab；泛素-蛋白体通路抑制剂（caspase抑制剂）—PS-341；新型激酶抑制剂—AG957、AG490、Adaphostin等是否可以与格列卫联合或用于格列卫耐药的患者中也是今后值得临床观察和研究的课题[40]。
格列卫除了抑制ABL、BCR/ABL和KIT之外，还抑制PDGF受体。有资料表明，格列卫介导的抑制PDGF异常活化，还可用于治疗隆凸性纤维皮肤肉瘤，目前正组织国际多中心研究来验证这一设想[41]。研究还发现c-KIT在小细胞肺癌中也有表达；而PDGF-R在乳腺癌、前列腺癌、卵巢癌、肺癌及脑瘤中都有异常表达。格列卫的抗瘤谱还将继续深入研究，有望用于治疗表达c-KIT和PDGF-R的其它肿瘤，有作者[1]报道该药治疗4例其它肿瘤（包括胶质瘤、小细胞肺癌、前列腺癌和乳腺癌），其中1例治疗8周病情稳定，但是之后出现进展。当然，由于正常的干、祖细胞、肥大细胞和生殖细胞也表达CD117，长期使用格列卫是否有远期毒副反应也值得进一步观察。
格列卫的研制为合理设计未来的分子靶向药物提供了成功的经验。尽管c-KIT异常表达的肿瘤在人类所有肿瘤中所占比例很少，但是其它分子的异常表达与阻遏可能是开发靶向新药治疗其它肿瘤的途径。常见的实体瘤中，并不象CML或GIST那样是单一的分子机制导致了肿瘤的发生，可能在疾病的分子机制上是多基因、多步骤作用的结果，多种途径都可以导致肿瘤同样的组织形态学表现，这也给治疗带来更大的困难。但是，在每一个个体中可能又有占主导作用的分子机制，对于人类复杂的肿瘤的个体治疗将有很大的意义。由简单到复杂，由个体到群体，由不治到可治，最终到根治，正是人类认识自然和医学发展的必然规律。
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