消化道出血是内科常见病，病因诸多，可由胃肠道疾病、门静脉高压、胃肠道邻近器官或组织疾病、全身性疾病引起。
大部分疾病病因可在强大的医学检查手段帮助下得到确诊，但仍有部分病例需要我们通过临床思维抽丝剥茧，探明真因。
本文分享一例曲折的消化道出血诊治过程，以期为临床提供参考。
病例资料
患者男性，41 岁，因间断发作上腹痛、黑便 2 年余，加重伴呕血 1 月余入院。患者曾于 2004 年明确诊断为左颈部异位甲状旁腺瘤，并行手术切除，术后症状完全缓解，多次复查血钙、血磷、PTH 水平正常。
2008 年 1 月无明显诱因出现上腹部隐痛，持续数分钟后自行缓解，次日解成形黑便。此后上述症状间断发作，共 8 次，典型表现即腹痛后黑便。2010 年 2 月起，症状加重，伴左肩部放射痛。4 月 30 日呕吐暗红色液体一次，量约 200 ml，查血红蛋白最低 65 g/L。
外院腹部 CT 提示：慢性胰腺炎，胰头假性囊肿形成；双肾多发结石；外院胃镜未发现出血部位。
6 月 21 日患者再次出现剧烈腹痛，相继呕吐鲜红色液体 4 次，于我院行急诊胃镜检查可见十二指肠乳头部活动性出血。
腹部增强 CT 示：胰头可见囊实性占位及钙化灶 
十二指肠乳头可见活动性渗血
患者因生命体征不平稳，暂给予禁食、抑酸、生长抑素止血等治疗。考虑患者腹部 CT 提示胰腺假性脓肿，不除外侵及周围动脉形成假性动脉瘤并破裂形成胰源性消化道出血可能。
第 2 天，急诊行介入血管造影，明确出血原因为胰腺假性囊肿侵犯胃十二指肠动脉分支，遂行胃十二指肠动脉分支弹簧圈栓塞术。术中栓塞超选困难，影响部分肝固有动脉供血。术后患者病情平稳，出血停止。
术后 6 天，复查 CT 提示十二指肠动脉闭塞完全，十二指肠降段发现腹膜后占位。次日，胃镜复查可见十二指肠乳头附近红色巨大血肿性病变，结合腹部 CT 考虑介入治疗损伤胃十二指肠分支血管，造成十二指肠血肿。
术后出现一过性转氨酶、胆红素升高，予保肝对症治疗后，转氨酶、胆红素下降至基本正常，术后 9 日，复查 B 超可见十二指肠血肿明显减小。患者出院后至今未再次发生出血。
介入下血管造影提示胃十二指肠动脉胰腺段有造影剂外溢 
行弹簧圈栓塞后改变 
术后 CT 示金属圈伪影及十二指肠降段占位 
胃镜示：十二指肠降段巨大血肿
病例分析
消化道出血是临床常见症状，很多疾病可引起消化道出血，除常见病之外，罕见的胰性出血诊断往往较为困难。
其一，出血呈间歇性，查找犯罪出血点时可能错过最佳时机；其二，出血点位于胃镜视野盲点「壶腹区」，仓促的急诊检查极易漏检。因此，在两年内数次胃镜检查，均未发现真因。
通过影像学我们发现患者存在难以解释的巨大胰腺假囊肿，是否同乳头部出血存在关联？而后续的介入治疗为消化道壁外的胰源性出血提供了「上帝视角」，最终确诊消化道出血原因为胰腺囊肿侵及胃十二指肠动脉胰腺段分支形成假性动脉瘤破入胰管所致。
事到如此，仍有部分问题值得思考，胰腺假囊肿最常见的病因为慢性胰腺炎，而其病史并无导致胰腺炎的常见病因（胆源性、饮酒与暴饮暴食、高血脂等），通过询问手术史，我们得知患者发病 8 年前曾因甲状旁腺瘤行手术切除治疗。难道胰腺炎与甲状旁腺瘤存在某种关系？
查阅文献得知，甲状旁腺瘤是原发性甲状旁腺激素亢进的重要原因，其导致胰腺炎的机制如下：
1、甲状旁腺激素升高能直接引起胰腺腺泡组织的损伤及钙化；
2、重症甲状旁腺功能亢进危象时可造成血栓性动脉炎和胰腺细胞坏死；
3、甲状旁腺功能亢进症时持续升高的血钙可使胰蛋白酶原活化诱发胰腺炎。
相关动物实验认为甲旁亢和胰腺炎之间存在时间顺序关系，即甲旁亢一血清钙升高一胰藏钙增高一加速钙依赖性胰蛋白酶原转化为胰蛋白酶，引起胰腺炎。
甲旁亢是胰腺炎发病原因的观点已为大家所接受，简而言之，胰腺炎可能为甲旁亢的晚期表现之一，为便于同道理解，我将该病例的临床思路整理如下图：
通过上图，我们发现一个消化道出血竟涉及如此之多病生理机制，真是「环环相扣」，「牵一发而动全身」，一个很好的临床原因解释所有临床表现应该永远是首选。
趋于临床医学检查治疗手段的多样性，内镜检查、放射性核素、血管造影，CT 相关检查及造影为消化道出血诊治提供了强大工具，但也降低了临床医师自主判断的主动性。缜密、清晰的临床思维仍是临床「稀缺品」，对查找复杂消化道出血真正病因，追寻原发病，起着关键作用。
套用电影《卡萨布兰卡》中的一句话与各位共勉：你的临床诊治里，藏着你走过的路，读过的书，查阅的文献和无数为之付出的思考。
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