心脏是甲状腺激素作用的重要靶器官。
如果把心脏比作人体的发动机，那么，甲状腺激素就是点燃发动机的「生命之火」，甲状腺激素水平的异常改变——无论升高（甲亢）还是降低（甲减），都会招致患者的心血管问题。
与「甲亢性心脏病」相比，「甲减性心脏病」隐匿而低调，因此，临床上常常被漏诊或误诊。
甲减为何会导致心脏损害？
由于甲状腺激素分泌不足，因而对心脏的兴奋作用减弱，同时，甲状腺激素水平降低使心肌酶的活性受到抑制，心肌对儿茶酚胺的敏感性下降，再加上心肌粘液性水肿、心包积液、高血脂的影响，导致心跳减慢、心脏舒缩功能下降、心排血量减少、心脏扩大等一系列心血管问题。
其中，「心肌病变」和「心包积液」是甲减性心脏病最典型的病理改变，这也是导致甲减患者心脏扩大的主要原因。心包积液可与心肌病并存，也可单独存在。
「甲减性心脏病」有哪些临床特点？
「甲减性心脏病」在临床上并不少见，女性居多。据统计，大约 3/4 的甲减患者存在心血管问题。患者常常表现为胸闷气短、头昏头晕、浑身无力、活动耐力下降，这些症状皆与心脏、大脑、四肢供血不足有关。
甲减性心脏病还有以下特点：
1、患者常常合并心包积液，但很少出现心包填塞症状。
一方面是因为甲减患者的心包积液多为少量（注：也可有中到大量），更重要的是因为甲减所致的心包积液增长缓慢，病人有足够的时间来逐渐适应，即便是大量心包积液，患者也很少出现急性心包填塞症状。
因此，当临床上遇到原因不明的心包积液而心包填塞症状不明显，同时伴有或不伴有心动过缓、畏寒、少汗、皮肤干燥、乏力、食欲减退，特别是女性患者要高度怀疑甲减的可能。
2、甲减性心脏病患者很少发生心绞痛及心梗。
甲减可引起高脂血症，加重动脉粥样硬化，诱发或加重冠心病。但是，临床上甲减患者很少发生心绞痛或急性心梗，一般认为这与甲减患者的代谢率偏低，组织耗氧量相对较少有关。
以上两点也是甲减性心脏病与冠心病的不同之处。
如何诊断「甲减性心脏病」？
1、甲功化验符合甲状腺功能减低的诊断标准 。
2、有心脏病症状表现，心电图及影像学检查有心动过缓、QRS 低电压、心包积液、心脏扩大、心力衰竭等异常改变。
3、排除其他原因引起的心脏病。
4、经甲状腺激素替代治疗后，心脏病明显改善或完全恢复。
与「冠心病」鉴别
「甲减心」以女性多见，具有甲减的症状表现（如怕冷、纳差、腹胀、乏力、淡漠、虚胖、浮肿、反应迟钝、嗜睡等等），心脏方面主要表现为胸闷、气短、心动过缓、心包积液及心脏扩大，但很少出现心绞痛症状。
患者可有肌酸肌酶（CK）升高，但同工酶 CK-MB 多正常，甲功检查有助于确诊。
「冠心病」男性比女性多见，患者往往心率较快（尤其是合并心衰时），很少出现心包积液，而劳累性心绞痛则较常见，心电图有 ST - T 缺血性改变，冠状动脉造影可以确诊。
如何治疗甲减性心脏病？
甲状腺激素替代治疗
目的是纠正甲状腺功能减退，改善心肌代谢障碍，使心脏病变逆转甚至恢复。甲状腺激素的起始剂量要小，增加剂量宜慢。如果甲状腺激素用量过大，会增加心肌耗氧量，有可能诱发心力衰竭、心绞痛甚至心肌梗死。
一般 L - T₄ 从 25 μg/d 开始，每 2 周增加 25 μg/d，直到 100 ～ 150 μg/d，一般约需 2 个月达到完全替代治疗剂量。
如果患者在治疗过程中出现心绞痛或心律失常应减少 L - T4 剂量，并同时使用 β - 受体阻滞剂以抑制甲状腺素对心脏交感神经的兴奋作用。
心包积液的处理对策
许多甲减患者有心包积液，但因发生缓慢，因此极少发生心包填塞症状，而且用甲状腺素替代治疗后大多数心包积液都能吸收消退，故一般不需穿刺抽液。
对填塞症状明显，或甲状腺功能已改善而心包积液仍多者，可行心包穿刺抽液或做心包切开引流术。
甲减合并冠心病的临床处理
甲减患者往往有高血脂，容易同时合并冠心病、心绞痛，这在老年患者当中比较常见，在治疗上非常棘手。这是因为治疗甲减的甲状腺激素有可能诱发或加重心绞痛，而治疗心绞痛常用的 β - 受体阻滞剂又会进一步加重心动过缓。
这类病人在用甲状腺激素替代治疗时剂量宜小、调量宜慢，同时要配合硝酸甘油 0.5～1 mg 舌下含化，长效硝酸酯及 β - 受体阻滞剂口服，必要时应给予吸氧及心电监护等。
也可采取经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）或冠状动脉搭桥术（CABG），术后可用足量的甲状腺素替代治疗，而无再发心绞痛之虞。
一点进阶攻略
由于老年人甲减起病缓慢，表现不典型，许多症状往往归之于老年性改变而不加重视，心血管系统的改变又酷似冠心病，故甚易误诊。
因此，在临床工作中，对老年人尤其是女性，伴有原因不明的心脏扩大，心包积液及心电图表现为 QRS 低电压而心率不快者，均应考虑有甲减性心脏病的可能，需做相应检查。
甲减如能早期发现、及时治疗，甲减性心脏病有望明显改善甚至完全逆转。
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