与乙肝相比，丙肝抗病毒治疗新药已取得重大进展。3月13日，香港中文大学陈力元教授在APASL2014大会上就目前乙肝抗病毒治疗的局限性发表了发人深省的观点。
目前，慢乙肝患者只有两种治疗方式：聚乙二醇化干扰素和核苷（酸）类似物。聚乙二醇化干扰素的目标是获得持续的病毒反应至结束治疗。然而，该目标仍然难以实现。
由于治疗的负担，以及获得持续病毒学反应患者比例只有30%-40％，选择哪些患者最有可能从治疗中受益是必要的。可通过三种基线预测因子来完成，需要知道的是HBV的基因型，ALT水平和HBV DNA。
在最佳情形下，GT-A有较高的病毒学应答率（约60％），但GT-B和GT-C的病毒学应答率都减少了一半，GT-D则下降到17％。ALT和HBV DNA的水平升高时，病毒学应答率将全面下降。HBeAg阴性，尽管在许多患者中存在，但是未经验证的预测因子。
如果预测无应答，患者根本不能接受治疗。即使是在那些不符合停药指征的患者，甚至是较容易治疗的GT-A，病毒学应答率仍然低于50％。
核苷（酸）类似物治疗，其目的是获得持续的病毒学反应。检测不到HBV DNA水平对阻止肝脏疾病的进展是必须的，但我们怎样识别无病毒学应答和部分应答的患者？
陈力元教授提供的数据表明，HBV DNA反应在12个月时具有最大预测值。当涉及到停药指征时，每个肝脏病学会使用不同的标记物。
对于HBeAg（+）的患者，APASL定义为血清学转化和检测不到DNA为停止治疗的指征。对于HBeAg（-）的患者，治疗两年再加上3次（隔6个月）检测不到HBV DNA，即可停药。这与AASLD和EASL的指南将HBsAg清除作为治疗终点有所不同。
陈力元教授认为，此为理想状态的治疗终点，难以实现。在最好的情况下，替诺福韦只能清除10％患者的乙肝表面抗原。然而，HBsAg水平可用于预后，如核苷（酸）类似物治疗HBsAg低水平（<100 IU / mL）和显著下降（>1 log IU/mL）的患者疗效较好。
聚乙二醇干扰素的疗效有限且基线预测较差，结合HBsAg清除率较低和核苷（酸）类似物治疗复发的风险，表明目前慢乙肝的治疗水平要赶上丙肝还有很长的的路要走。
