腹痛患者血糖 32.1 ,降糖后却病情加重!

2019-09-26 22:15 来源:人卫临床助手 作者:人卫临床助手
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病例简介  

患者男,59 岁。

因「气促伴胸闷、恶心、上腹不适半天」入院。


现病史:患者当日早上出现气促,不能平卧,伴胸闷、心悸、恶心、上腹不适,活动后加重,休息后无缓解;
无畏寒、发热、头晕、头痛、呕吐、腹泻等不适。

既往史:既往有「糖尿病、高血压」病史 10 年,未规则治疗。个人史:有长期嗜酒史,喝白酒约 500 g/d;入院前 1 天饮白酒约 500 g。查体:体温 36.6℃,脉搏 142 次/分,呼吸 28 次/分,血压 140/80 mmHg。神清,脱水貌。腹平软,上腹部轻压痛,无反跳痛,肝脾肋下未扪及,肠鸣音正常。 

辅助检查  

入院当天  

血常规:WBC 6.4×109/L,血生化:血糖(GLU)32.1 mmol/L,血酮体(KET)(++++),K 3.2 mmol/L,Na 129 mmol/L 经按糖尿病酮症酸中毒予静脉使用小剂量胰岛素、

积极补液及补钾治疗后复查血生化:GLU 29.1 mmol/L,KET(+++),K 4.0 mmol/L,Na 132 mmol/L,血气分析:pH 7.302,PaCO 213 mmHg,PaO 291 mmHg。

腹部 B 超:脂肪肝,胰腺显像欠清晰,腹腔积液(中量)。

上、中腹 CT 平扫:1. 少量胸腔积液,少量腹水,未见有穿孔征象;2. 脂肪肝;3. 胆道系统未见异常;4. 双肾及盆腔脏器未见异常;5. 建议查胰淀粉酶。

入院第二日血生化:GLU 16.8 mmol/L,KET(+++),K+4.4 mmol/L,Na+130 mmol/L,

上腹部增强 CT:1. 急性胰腺炎(间质水肿型),胰周渗液;2. 双侧胸腔少量积液、腹腔积液;3. 弥漫型脂肪肝

诊疗经过  

入院诊断为:II  型糖尿病并糖尿病酮症酸中毒(DKA)。入院后即按 DKA 予静脉使用小剂量胰岛素、积极补液及补钾等治疗。患者于入院第二日开始出现腹胀,症状进行性加重,无明显腹痛、恶心、呕吐。

立即行腹平片检查未见异常;床边腹部 B 超示:脂肪肝,胰腺显像欠清晰,腹腔中量积液;腹部 CT 示:脂肪肝,少量胸腔积液及腹水,未见有穿孔征象。血、尿淀粉酶均升高;并行诊断性腹穿,腹水呈黄色黏稠状,腹水白细胞及淀粉酶均明显升高。

根据患者临床表现及上述检查结果,考虑急性胰腺炎可能;遂予奥曲肽抑制胰腺分泌,乌司他丁抑制胰酶活性。亚胺培南/西司他丁、左旋氧氟沙星与甲硝唑抗感染,及胃肠减压、禁食及补液等对症支持治疗;同时继续按 DKA 治疗。

入院第三日,患者仍有腹胀、气促、口干、发热,尿量较少。为进一步明确诊断,予完善上腹部增强 CT 示:急性胰腺炎(间质水肿型),胰周渗液,双侧少量胸腔积液、腹腔积液,弥漫性脂肪肝。复查血生化示血钾正常,血钙显著下降(1.5 mmol/L)。

至此,急性重症胰腺炎诊断明确,继续按急性重症胰腺炎及糖尿病酮症酸中毒予以治疗。

入院第四日,患者腹胀加重,伴气促,不能平卧;查体:血压 170/100 mmHg,心率 140 次/分,律齐,双肺闻及少量哮鸣音,双肺底未闻及湿啰音。急查床边胸片:主动脉硬化性心影改变,左侧肺野透光度较对侧减低,考虑左侧少量胸腔积液。值班医生考虑患者出现心功能不全,遂予毛花苷 C、呋塞米、硝酸甘油等强心、利尿、减轻心脏负荷及对症支持治疗;患者腹胀、气促有所减轻,血压恢复正常。之后继续按急性胰腺炎及糖尿病酮症酸中毒治疗。  

病例特点 

1. 中老年男性,59 岁,急性起病;2. 入院时主要表现为气促、胸闷、心悸、恶心、上腹不适,入院次日开始出现明显腹胀;3. 既往有「糖尿病、高血压」病史 10 年,有长期大量嗜酒史;4. 入院查体:脱水貌,半坐位,呼吸深快,双肺呼吸音稍粗,未闻及啰音,心率 142 次/分,未闻及杂音,腹平软,上腹部轻压痛,无反跳痛,肝脾肋下未扪及,肠鸣音正常;5. 血常规、血糖、血酮体、电解质、血气分析、血尿淀粉酶、腹部 CT、B 超、腹平片及腹水检查等辅助检查结果均提示为急性胰腺炎、糖尿病酮症酸中毒且按急性胰腺炎及糖尿病酮症酸中毒治疗后患者病情也有所好转。本例的经验教训是治疗开始时仅注意到糖尿病酮症酸中毒,而忽略了急性胰腺炎的诊断及治疗,以致纠正糖尿病酮症酸中毒效果不佳。疑点

  • 本例患者糖尿病酮症酸中毒与急性胰腺炎之间的关系?

  • 现患者有无并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)?

  • 本例患者腹胀的原因及治疗措施?

  • 本例患者是否需行手术治疗?还是继续予以非手术治疗?

  • 重症胰腺炎的诊疗进展情况如何(包括内科方面及外科方面)?

  • 科室讨论后认为这是一例以糖尿病酮症酸中毒为首发表现的重症胰腺炎病例,而酮症酸中毒考虑是由胰腺炎诱发的,理由如下:1. 大量饮酒是急性胰腺炎的重要病因之一,而本例患者有长期大量饮酒史,且入院前一天曾大量饮酒,故本例考虑为大量饮酒引起急性胰腺炎的可能性大。2. 急性胰腺炎时,机体处于应激状态,出现应激性高血糖、胰岛素抵抗、胰岛 B 细胞损坏以及胰腺炎症所引起的胰内分泌功能障碍等,而以上这些均可导致血糖升高。3. 糖尿病时,物质代谢障碍,应激能力下降,在合并其他疾病时,则更易诱发酮性昏迷或非酮性高渗性昏迷;而由此导致的水电解质及酸碱平衡紊乱又进一步加剧了急性胰腺炎时微循环障碍的发展,再加上糖尿病固有的微血管病变,最终促使其向重症胰腺炎发展。急性呼吸窘迫综合征是胰腺炎的严重并发症,但本例患者并不存在 ARDS。目前暂应继续以积极非手术治疗为主,但应密切观察病情变化,必要时需不失时机地进行手术干预。  后续治疗  后续诊治情况组织病例讨论后,根据讨论意见,在继续按 SAP 中非胆源性胰腺炎给予常规治疗的同时,针对该患者的具体情况作了如下治疗:


  • 1. 由于患者腹水量进行性增加,且腹水白细胞持续高水平,予腹腔留置腹膜透析管后,每日予 1.5% 透析液 2000 ml+哌拉西林 0.5 g+RI 4U 分 3 次行腹腔灌洗。2. 因患者双侧胸腔积液明显,双侧胸腔均予行胸穿留置艾贝尔管接尿袋持续胸腔积液引流。3. 患者腹胀明显,使用持续胃肠减压及多次反复灌肠,另用芒硝热敷腹部以减轻肠胀气,但效果欠佳;后给予新斯的明 0.5 mg 皮下注射(必要时),患者腹胀有明显改善。4. 患者治疗期间有气促,多次查血气分析均示血氧分压低于 60 mmHg(最低达 39.9 mmHg),但因考虑到患者无明显呼吸困难、唇周及四肢发绀等情况,且神志清,故未予使用呼吸机而予中流量吸氧治疗。经上述综合治疗,患者生命体征平稳,气促、腹胀等症状逐渐缓解,血糖、血尿淀粉酶、血气分析等检查恢复正常,复查 B 超示腹水消失,病情痊愈出院。  经验教训  该例患者有糖尿病史,较易想到作糖尿病相关检查而确诊为糖尿病并 DKA,但因无明显腹痛、呕吐、发热等症状而未能被首诊急性胰腺炎。一些老年患者,长期糖尿病引起神经病变,以致出现胰腺炎时腹痛不明显而易被漏诊。本例患者出现严重腹胀时,予胃肠减压、灌肠及中药外敷均未见明显效果,而予少量新斯的明皮下注射效果明显;故对重症胰腺炎出现严重腹胀患者,排除机械性肠梗阻,考虑麻痹性肠胀气时可予少量新斯的明促进肠蠕动。



编辑: 刘海洋

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