记得当年某朋友的母亲得了乳腺癌，手术后一直药物治疗。忽然一日他母亲剧烈腹疼到医院就诊，被诊为急性胰腺炎，当时甘油三酯（TG）水平是正常上限的 10 倍以上，这也是我对 TG 的第一印象——TG 升高易导致胰腺炎。可能很多刚踏入临床工作的年轻医师对高甘油三脂血症（HTG）的危害认识也仅限于此。而事实上，TG 对心血管的损害也不可小觑，可谓是躲在胆固醇背后的隐秘杀手。
1. 血脂相关性心血管剩留风险
《2016 版欧洲血脂异常管理指南》和《2013 版成人降胆固醇治疗降低 ASCVD 风险指南》都再次强调了低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）在动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）发生和进展中地位，并明确针对不同 LDL-C 水平及 ASCVD 风险进行分层干预，将 LDL-C 作为后者脂质控制的首要靶目标。
但 TG 为何会被「揪出来」呢？我们引入「血脂相关性心血管剩留风险」这一概念。其实自 2005 年以来就有多项研究发现，无论是将 LDL-C 控制达标（＜1.8 mmol/L＝还是大剂量他汀（如阿托伐他汀 80 mg）强化治疗，仅能使心血管风险进一步降低 22%，此为心血管剩留风险。而进一步研究发现，除去一些不可改变的危险因素（如年龄、性别、种族和家族史）外，HTG 的危险作用凸显出来。研究发现 TG 是与 LDL-C 相当的冠心病危险因素，而且 HTG 是糖尿病发病的独立危险因素。
2. TG 所致心血管病风险的机制
①TG 主要存在于乳糜微粒、极低密度脂蛋白（VLDL）及其残粒，残粒可侵入血管内皮下，后经脂蛋白酯酶（LPL）降解后的产物促进泡沫细胞生成，进而导致动脉粥样硬化加速。
②HTG 时，HDL 和 LDL 中 TG 含量增加，胆固醇含量减少，经 LPL 降解后的小而密的 HDL 更易从肾脏排出，而小而密的 LDL 更易侵入血管内皮下，促进动脉粥样硬化进程。
3. 合并 HTG 的血脂管理策略
对于血脂异常人群，特别是 ASCVD 高危人群，降脂并非是哪项不正常就治哪项，而是系统工程。首选要对该人群进行风险评估明确其风险程度；其次除非其 TG 过高（如 ≥ 5.6 mmo/L）要立即药物降 TG（因其 TG 水平极易诱发急性胰腺炎）外，均需先保证 LDL-C 达标，并通过强化生活方式或加用降 TG 药物使 TG 逐渐达标。
（1）ASCVD 发病风险评估
表 1 我国 10 年 ASCVD 发病风险评估方案
注：*：吸烟、低 HDL-C 及男性 ≥ 45 岁或女性 ≥ 55 岁，#：ASCVD 发病风险＜5%，&：ASCVD 发病风险 5～9%，§：ASCVD 发病风险 ≥ 10%。LDL-C 基线值较高不能达目标值者，LDL-C 至少降低 50%。极高危患者 LDL-C 基线在目标值以内者，LDL-C 仍应降低 30% 左右。
国内外指南一致认为 LDL-C 在 ASCVD 发病中起核心作用，因此无论是否存在 TG 升高，均应将 LDL-C 作为首要干预靶点，而将非-HDL-C 作为次要干预靶点，而不建议将 HDL-C 作为干预靶点。所谓非-HDL-C 指除 HDL-C 以外其他脂蛋白中含有胆固醇的总和，主要包括 LDL-C 和极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）。非-HDL-C 的计算公式：非-HDL-C = TC－HDL-C，此指标评估 ASCVD 风险优于单纯 LDL-C。
（2）LDL-C 达标值（表 2）
表 2 ASCVD 危险人群 LDL-C 和非-HDL-C 达标值（mmol/L）
注：非-HDL-C 目标水平 = LDL-C 目标值+0.8 mmol/L
（3）HTG 管理流程
图 1 合并高甘油三脂血症管理流程
起始宜应用中等强度他汀，根据个体情况调整剂量后若 LDL-C 不能达标，与其他调脂药物（如依折麦布）联合使用。
表 3 生活方式干预方案
4. 常见降 TG 药物降脂力度及单药/联合使用方案
表 4 常见降 TG 药物种类、代表药物、使用方法及降脂效果总结
审稿专家：江苏大学附属武进医院蔡高军副主任医师
参考文献
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