糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎诊治思路

2017-01-05 07:00 来源:丁香园 作者:刀锋客
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糖尿病酮症酸中毒(DKA)为内分泌科急症,而急性胰腺炎(AP)为消化内科急症,两种急症若「狭路相逢」,那么胜利的只能是我们临床医生,所以,捋清二者脉络,即便它们「相爱相杀」,我们在处理上也能做到得心应手。

唇亡齿寒

DKA 之于胰岛,AP 之于胰腺,作为器官的胰腺和作为组织的胰岛之间有着紧密的联系,这种联系可以称为「相爱相杀」,亦可以称为「唇亡齿寒」。凭借我们的临床经验,我们知道当患者发生急性胰腺炎时,血糖升高(>11.1 mmol/L)可作为急性重度胰腺炎的一项评估指标,这是因为胰腺炎的发生发展严重影响到胰岛 B 细胞,造成胰岛素生成和分泌障碍,从而发展为继发性糖尿病。

所以,糖尿病酮症酸中毒和急性胰腺炎两者在疾病的转归上,既有糖尿病并发酮症酸中毒可能引发急性胰腺炎,同样,急性胰腺炎亦可以引发糖尿病酮症酸中毒,但需要注意的地方是首先谁为唇?谁为齿?故而捋清两者互为因果的发病机制,有利于临床诊治。

AP 并发 DKA 似乎更容易理解,胰腺的广泛病变,当累及到 B 细胞时,导致胰岛素分泌不足,加上应激反应使得胰岛素分泌受限,胰高血糖素、糖皮质激素等分泌增加,出现血糖升高,严重者并发 DKA。而本文主要探讨 DKA 并发 AP 的问题,其在机制上也更为复杂,需要在病理生理上进行分析。

1. DKA 时,细胞内外脱水,胰液粘稠,阻塞胰管,胰液排泄不畅,引发胰腺炎。

2. DKA 时,由于基础糖代谢、脂代谢、蛋白代谢发生紊乱,从而导致植物神经功能紊乱,而造成胆囊收缩能力降低,当感染物进入胆囊时较易造成感染。

3. 酸中毒时,红细胞携氧系统失常,导致重要组织、脏器缺血缺氧损伤,而组织缺血缺氧时,线粒体呼吸链中泄露的氧衍生自由基增多,与其他炎性介质一起降低细胞膜的稳定性,使细胞内溶酶体释放,消化酶活化导致胰腺急性损伤。

一叶障目

我们大概了解了 AP 并发 DKA 和 DKA 并发 AP 的机制,但在实际的临床工作中,往往存在着如下误区,可谓之为「一叶障目」。

1. 没有 DKA 能够并发 AP 的概念,这可能与医生的临床经验有关。实际上,据有关临床资料显示,约 12% 发生 DKA 的患者会并发急性胰腺炎。

2. DKA 与 AP 的临床症状及相关检查结果有重叠的地方,故容易被忽视,从而延误病情。

温习 DKA 和 AP 的临床表现,两者极为相似的部分如下,我们可以看出:

DKA 的临床表现及相关的辅助检查:可有疲乏软弱、恶心、呕吐、腹痛等。淀粉酶:40%~75% 的患者可升高,可能由于胰腺血流循环障碍所致,一般在治疗后 2~3 天可恢复正常。

AP 的临床表现及相关的辅助检查:多呈突然发作的腹痛,常有饱餐及饮酒史,大多数患者有恶心、呕吐,即使无胃内容物,呕吐仍可持续。血淀粉酶在起病 6~12 h 小时开始升高,48 小时开始下降,持续 3~5 天。

由此可见,当患者以腹痛、恶心、呕吐入院,而又没有明显的酮症酸中毒的昏迷等特征时,会给诊疗带来两种严重的结局。其一是单纯的 DKA 误诊为胰腺炎;其二是确诊为 DKA 而漏诊胰腺。那么,我们在临床工作中,应该如何正确诊治?

拨云见雾

为规避误诊及延误病情,应仔细查体,详细追问病史,并且严格参照 DKA 及 AP 的诊断标准。

1. DKA 诊断标准:

表.png
(图参照中国糖尿病血酮监测专家共识)

2. AP 的诊断标准:

(1)急性发作剧烈而持续上腹痛,伴有恶心、呕吐及发热者;(2)血清酶学检查血清淀粉酶升高(≥ 正常值上限的 3 倍);(3)急性胰腺炎特征性 CT 表现;(4)排除其他急腹症。

那么,对于 DKA 并发 AP 的患者,接诊时应该如何处理:笔者认为,急查肝肾功能、电解质、血气分析、血糖、血酮、血淀粉酶、尿淀粉酶、尿酮、尿酮等有所帮助。当发现血淀粉酶等升高超过正常上限的 3 倍或低于 3 倍但仍怀疑并发胰腺炎时,结合患者的腹痛特点及其他的临床表现,即 DKA 合并腹痛、低血压休克、低钙、多器官功能衰竭、皮下出血、血尿淀粉酶明显增高以及在酮症酸中毒纠正后,仍持续性腹痛,应尽快安排上腹部 CT 平扫,以明确是否有急性胰腺炎。其中,在判断 DKA 并发 AP 或 AP 并发 DKA 时,糖尿病病史是一个切入点,对于首发的 I 型糖尿病酮症酸中毒的患者,应该更为慎重的考虑与鉴别。

3. 如何治疗?

DKA 并发 AP 时,有关研究显示死亡率为 10%~15%。所以,尽早发现和明确诊断,能使患者获益,那么,当诊断明确时,该如何救治呢?

(1)心电监护,密切监测患者呼吸、血压、血氧饱和度的变化,同时要注意神志、体温的变化。

(2)观察尿糖、血气分析、电解质、尿淀粉酶、肝肾功能指标的情况,开始时每 30~60 min 监测血糖变化,准确记录 24 h 出入量。

(3)小剂量胰岛素:入院时胰岛素剂量为使用 0.15U/(kg·h)加入生理盐水中持续静脉滴注,24 小时后开始对患者进行每 2 h 的血糖监测,当监测到患者血糖低于 14 mmol/L 时,用 500 ml 葡糖糖液加入胰岛素 6~12U 持续静脉滴注,待尿酮转阴后,可过度到平时的治疗。

(4)生长抑素:使用剂量为 5 mg 溶于 1L 生理盐水中,24 h 内缓慢静滴。

(5)一般轻中度 DKA 合并 AP 患者经上述治疗后,酸中毒随代谢紊乱的纠正而恢复,当血 PH<7.1 或二氧化碳结合力降至 4.5~6.7 mmol/L, 应补碱治疗。当 PH 升高至 7.2 时,或碳酸氢根>10 mmol/L 时,应停止补碱。

(6)还应抗感染治疗,可首选碳青酶烯类、环丙沙星、氧氟沙星等。

最后笔者认为,弄清疾病机理及疾病间的相互联系,以及转归过程,这对于我们临床诊疗有着很重要的意义,不误诊不漏诊是我们的追求,同时也是患者的福音。 

参考文献

1. 陈灏珠主编;上海医科大学《实用内科学》编委会编. 实用内科学 下. 北京:人民卫生出版社, 2013.10.

2. 中华医学会内分泌学分会. 中国糖尿病血酮监测专家共识 [J]. 中华内分泌代谢杂志,2014,(第 3 期).

3. 梅冰主编. 内科急症. 北京:科学出版社, 2010.09

编辑: 汪宇慧

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