EmedHome 网站近期发表文章介绍了急诊临床实践中的 7 个常见问题。作为临床医生，你都知道他们的答案吗？
为什么要给急诊室就诊的男性患者使用罗加姆蛋白（Rh 免疫球蛋白）？
大多数创伤中心给患者输注的是 O-血（O 型血的红细胞+AB 型血的血浆），这是因为 O-血中不含任何常见抗原。但是，O-型血并不常见，许多就诊量大的创伤中心在用血紧张的时候会给男性患者输注 O+血（普通 O 型血，RBC 上没有 A、B 抗原，血浆中有抗 A 抗 B 抗体）。
这是因为男性没有生育 Rh+胎儿的风险。但是，很多外伤患者往往会有多次外伤就诊史，需多次输血。因此，很多就诊量大的创伤中心经常会收治有多次输血史的患者。Rh-患者输注 Rh+血后有可能出现抗 Rh 抗体；若再此输注 O+血，则有可能发生溶血反应。
因此在很多创伤中心，若 Rh-患者需输注 O+血，则会同时给予使用罗加姆蛋白。
为什么急性肺水肿患者，其脑钠肽（BNP）水平往往是正常的？
常有患者因突发呼吸困难到急诊就诊。患者的临床表现、体格检查和胸片都符合急性肺水肿的诊断，但是其 BNP 水平往往是正常的。你确诊患者为心衰，也知道并不是每个检查都是 100% 可靠的；但是你是否曾有这样的疑惑：为什么急性肺水肿患者其 BNP 水平正常？
突发肺水肿患者 BNP 水平正常；这可能是因为验血时，BNP 尚未从左心室释放出来。从心室壁张力增加，BNP 产生上调到 BNP 水平上升之间需一定的时间。
正常情况下，只有少量 BNP 是储存在分泌颗粒中，急性肺水肿患者 BNP 水平的上升取决于 BNP 的从头合成和分泌。BNP 半衰期较短，为 23 分钟，因此对于急性心衰患者大约需要 2 小时 BNP 水平才能升高。
肝硬化患者因食管胃底静脉曲张破裂导致急性消化道出血和国际标准化比值（INR）升高，为什么不输注新鲜冰冻血浆（FFP）治疗？
最近研究已证实，不应使用凝血酶原时间（PT）来评估慢性肝硬化患者出血风险、指导 FFP 使用。研究指出，肝硬化患者促凝和抗凝因子水平并不平衡，因此肝硬化患者往往处于一个高凝状态。
这也许可以解释：为什么纠正 PT 对于治疗因食管胃底静脉曲张破裂导致的急性消化道出血并没有什么帮助。此外，INR 主要是用于评估接受维生素 K 拮抗剂抗凝治疗患者的凝血状态。对于慢性肝病患者，INR 评估是无效的。总之，对于肝硬化患者的凝血功能，PT/INR 并不是可靠的标志物。
临床实践中上述概念已加以利用：很多专家并不建议纠正肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血患者的凝血功能障碍。过度输注 FFP 可导致门静脉压力升高，导致持续出血和再出血的发生。
美国肝病协会最近发文指出：不建议常规使用 FFP 来纠正肝硬化患者的 INR；因为这往往是徒劳的，而且可能增加门静脉压力，引起输血相关并发症。
患者行胸部 CT 时，偶然发现亚段肺栓塞（PE），需要治疗吗？
越来越多的研究指出，肺栓塞存在过度治疗。引入 CTA 后，肺栓塞的发病率增加了 80%，但是死亡率并无显著改变。
CT 上偶然发现的、临床无症状的 PE 正成为一个越来越常见的问题。无 PE 临床表现患者中，CT 上 PE 检出率约为 5%。大多数患者合并肿瘤，部分也可合并阵发性房颤、心衰或有房颤病史。
目前尚无定论对于如何处理这些疑似 PE 的患者，但大多数专家认为：对于合并肿瘤、栓塞在肺叶水平或更近段的患者，应给予抗凝治疗。
到 2012 年，通过使用多排 CTA，有临床症状患者 PE（仅限于亚段肺动脉水平）的检出率已从 4.7% 上升到 15%。CTA 上孤立的亚段肺栓塞（SSPE）的临床意义目前仍存有争议。尚不清楚这些患者的最佳治疗方案。
这类患者的阳性预测值低，远端栓塞观察者间一致性差。而亚段 PE 的定义也有待规范，相比多发的亚段血栓，单发亚段缺损并不具有相同的临床相关性。
最近的一个研究对于 SSPE 和更近段的 PE 得到了上述类似的结果，但是部分指南仍建议对于所有 PE 都进行抗凝治疗。也有指南承认，抗凝治疗并不应应用于所有患者中，应首先权衡孤立性 SSPE 抗凝治疗的利弊。
有学者建议，对于稳定的孤立性 SSPE 患者，若心肺储备功能尚可、超声检查未发现深静脉血栓形成（DVT），可暂时不考虑抗凝治疗。
合并低血压的急性 PE 患者为什么不给予液体复苏治疗？
对于合并低血压的大面积 PE 患者，教科书上常会将液体扩容作为一线治疗方案。但是这些合并低血压的 PE 的患者往往存在严重右心室（RV）扩张，给予液体扩容治疗只会使 RV 扩张加剧，导致室间隔左移，左心室（LV）顺应性下降、充盈障碍、心输出量降低。
因此，液体复苏只对那些因低血容量休克的 PE 患者有效，而这部分患者极其罕见。
糖尿病酮症酸中毒（DKA）患者为什么不建议插管治疗？
使用呼吸机机械通气几乎不可能达到和维持未插管代谢性酸中毒患者所合并的呼吸性碱中毒水平。
对于酸中毒患者，任何打断过度通气的举动都会进一步加重酸中毒，使病情进一步恶化。插管是导致重症酸中毒患者病情加剧和心脏骤停的导火索；这是因为插管和机械通气打断了患者的过度通气，纠正了呼吸性碱中毒，这反过来使代谢性酸中毒进一步加重，危及生命。
类似的，对于重症 DKA 患者，插管也是危险的；这是因为 DKA 患者碳酸氢盐水平极低，他们主要是通过代偿性呼吸性碱中毒来维持酸碱平衡。任何插管困难，都会导致 pH 值的骤然下降。
患者出现了急性脑卒中，为什么 MRI 上却是阴性表现？
随着 MRI 在急诊中越来越便捷的使用，MRI 常用于诊断和除外急诊脑卒中。但是临床医生应谨记，MRI 也有其局限性。DWI MRI 常会漏诊急性脑卒中病灶，这提示 MRI 这一技术在检测急性缺血性脑卒中的灵敏度可能低于预期。
有研究指出，MRI 假阴性可高达 17%。最近一个针对 116 名最终诊断为急性缺血性脑卒中患者的研究显示，9.5% 的患者在首次 MRI 检查中显示为阴性。研究发现，假阴性既可以出现在后循环/小病变，也可以出现在前循环/大病变中。
MRI 假阴性好发于脑干、起病的第一个 24 小时内和小中风中（NIHSS<4）。一个大规模前瞻性研究已证实，脑干部位病变易出现 MRI 假阴性。导致假阴性的技术原因包括：磁化率伪影和层间距厚度。
腔隙性卒中也是导致 MRI 假阴性的一个重要原因。有研究发现，50%MRI 阴性的脑卒中患者，存在临床或影像学随访证实的腔隙性卒中。
临床医生接诊以单纯重症眩晕或头晕主诉患者时，应考虑存在急性小脑缺血性脑卒中、但 MRI 阴性的可能。有研究发现，20% 的后颅窝卒中患者在早期 MRI 中为阴性。
