问：幽门螺杆菌（H.pylori）相关性胃炎患者都需要行 H.pylori 根除治疗么？
答：H.pylori 相关性胃炎患者是否均需根除 H.pylori 目前尚缺乏统一意见。国内 H.pylori 感染处理共识推荐有胃黏膜萎缩 、糜烂或有消化不良症状者根除 H.pylori。慢性胃炎的主要症状应属于功能性消化不良。根除治疗可使 H.pylori 阳性的功能性消化不良患者症状得到长期缓解，胃黏膜组织学得到改善，对预防消化性溃疡和胃癌等有重要意义。
但 2015 年发布在 Gut 杂志上的《幽门螺杆菌胃炎京都全球共识》却认为 H.pylori 胃炎应被视为一种感染性疾病，即便患者无任何症状或并发症。推荐对所有的 H.pylori 感染者进行根除治疗（除非受其他因素限制）；并指出对于无症状的 H.pylori 感染者，根除治疗的最佳时机为胃黏膜萎缩发生之前。
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H.pylori 致病机制
H.pylori 通过进化可以在人体胃内的恶劣环境中长期生存，并可通过移动性、驱药性、产生尿素酶等适应酸环境并定植在胃粘膜上皮细胞表面。定植后的 H.pylori 可通过多重途径导致患者胃酸分泌增加，胃酸在局部组织聚集使胃内 PH 值降低，影响各种代谢酶的功能，导致能量生成障碍，细胞变性坏死。
此外，氢离子增多还能刺激肥大细胞分泌组胺，从而刺激局部组织，引起毛细血管扩张，通透性增加，最终导致黏膜充血、水肿、出血、糜烂甚至出现溃疡。
问：如何进行慢性胃炎的内镜下诊断？
答：慢性胃炎的内镜诊断系指内镜下肉眼或特殊成像方法所见的黏膜炎性变化，需与病理检查结果结合作出最终判断。内镜下将慢性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎（以前称为：慢性浅表性胃炎）和慢性萎缩性胃炎两大基本类型。如同时存在平坦或隆起糜烂、出血、粗大黏膜皱襞或胆汁反流等征象，则可诊断为慢性非萎缩性胃炎或慢性萎缩性胃炎伴糜烂、胆汁反流等。
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慢性非萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红斑、黏膜出血点或斑块、黏膜粗糙伴或不伴水肿、充血渗出等基本表现。其中糜烂性胃炎分为两种类型，即平坦型和隆起型，前者表现为胃黏膜有单个或多个糜烂灶，其大小从针尖样到直径数厘米不等；后者可见单个或多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起，直径 5～10ｍｍ，顶端可见黏膜缺损或脐样凹陷，中央有糜烂。
慢性萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红白相间，以白相为主，皱襞变平甚至消失，部分黏膜血管显露；可伴有黏膜颗粒或结节状等表现。
问：慢性萎缩性胃炎中「萎缩」的定义是什么？
答：胃黏膜萎缩是指胃固有腺体减少，组织学上可分为两种类型：1. 化生性萎缩：胃黏膜固有层部分或全部由肠上皮腺体组成；2. 非化生性萎缩：胃黏膜层固有腺体数目减少，被纤维组织或纤维肌性组织或炎性细胞（主要是慢性炎性细胞）所取代。
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慢性胃炎是个动态的变化过程，炎症可以有两个结局：完全修复和不完全修复（纤维化和肠化）。
而慢性萎缩性胃炎的发展过程主要从胃窦部沿体部小弯向口侧扩展。既往可用刚果红内镜下染色并注射五肽促胃液素刺激胃酸分泌，内镜下观察有酸分泌的胃底腺区变为蓝黑色为变色区，而无酸分泌区域仍为非变色区。病理证实：变色区为正常胃底腺区，非变色区绝大多数属于萎缩性胃炎改变，部分伴有肠腺化生。
萎缩性胃炎发展上移演变过程：黑色为变色区（正常胃底腺区），白色为非变色区（萎缩性胃炎区）C-1 萎缩限于胃窦未超过胃角；C-2 上移至胃体小弯；C-3 达胃体中部小弯；O-1 达贲门区；O-2 向两侧扩展至胃体前后壁；O-3 扩展到大弯的一部分。C-1，C-2 轻度；C-3，O-1 中度；O-2，O-3 重度（图片来源于 Mihara et al. Helicobacter 1999;4:40-4852）
问：如何从病理学角度区分急性胃炎和慢性胃炎？
答：各种病因所致的胃黏膜炎性反应称为胃炎 。以急性炎性细胞（中性粒细胞）浸润为主时称为急性胃炎，以慢性炎性细胞（单个核细胞，主要是淋巴细胞、浆细胞）浸润为主时称为慢性胃炎 。 当胃黏膜在慢性炎性细胞浸润的同时见到急性炎性细胞浸润时称为慢性活动性胃炎或慢性胃炎伴活动。
延伸阅读：
慢性胃炎观察内容包括５项组织学变化和４个分级（如下图所示）。5 项组织学变化包括 H.pylori 感染、慢性炎症（单个核细胞浸润）、活动性（中性粒细胞浸润）、萎缩（固有腺体减少）、肠化生（肠上皮化生）。４级包括 0 提示无，＋提示轻度，＋＋提示中度，＋＋＋提示重度。
慢性胃炎的病理诊断标准：直观模拟评分法（图片来源于中国慢性胃炎共识意见）
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