胃的血供来自腹腔动脉及其分支形成的广泛血管网络，相对胃肠道其他部分较少发生缺血性损伤。因此，缺血性胃炎的病例十分罕见。缺血性胃炎的概念于 1951 年由 Cohen 首次提出，当时 Cohen 报道了 3 个病例并在 24000 例患者尸检中发现了 1 例胃缺血。此后缺血性胃炎仅见于个案报道或小样本病例报道，最多纳入了 7 例患者。
近期，明尼苏达大学的 Elwir 等在 J Clin Gastroenterol 杂志上发表了一篇较大样本的病例系列研究，主要讨论了缺血性胃炎的病因、治疗和死亡率，现将其研究内容总结如下：
病例来源于明尼苏达医学院附属的 3 家医院的病理数据库。研究纳入自 2005 年 1 月至 2014 年 12 月经病理明确诊断为缺血性胃炎的患者，从电子病历里提取患者的人口统计学特征、病程、镜下表现、影像学表现、术中所见等资料。同时，对 Pubmed 数据库里的英文文献进行系统评价，检索词为「胃缺血」和「缺血性胃炎」。
最终共纳入 12 例患者。平均年龄 63.7 岁（32.1 岁~83.2 岁），75%（9/12）为男性。临床症状包括：8 例（67%）出现胃肠道出血，2 例（17%）出现腹痛，1 例（8%）出现恶心，1 例（8%）出现症状性贫血。4 例患者合并有充血性心力衰竭，1 例心房纤颤，4 例急性肾损伤，2 例缺血性肠病。
8 例患者表现为消化道出血，其中 4 例为黑便和呕血，3 例为呕血，1 例为黑便。所有患者的血流动力学均稳定。4 例患者的血红蛋白数值与基线值相似，剩余的 4 例患者血红蛋白的中位数是 2.5 g（范围 1~3 g），低于基线值。
11 例患者接受上消化道内镜检查，其中 8 例有溃疡和（或）糜烂，3 例有黏膜炎性红斑。其余 1 例患者经病情评估后接受手术治疗。7 例患者行腹部 CT 扫描，其中 2 例发现有腹腔动脉狭窄。
病因包括：2 例（17%）患者经介入治疗后出现栓塞，腹腔动脉狭窄 2 例（17%），血管炎 1 例（8%），低血压 1 例（8%），然而一半（6/12，50%) 患者病因不明。治疗上根据患者的主要病因及临床症状分别给予不同治疗，包括药物、介入治疗、镜下治疗、手术治疗等。患者 30 天和 1 年的死亡率分别为 33% 和 42%。
讨论
大鼠胃缺血模型显示结扎胃左动脉和胃网膜右动脉及静脉可导致 75% 大鼠 4 小时内出现胃体黏膜线性出血，8 小时后所有大鼠出现黏膜出血。2 天后出现大范围胃体部出血糜烂，3~5 天后出现大溃疡。
在失血性休克实验猪模型中发现，3 小时后可出现胃底和胃体的缺血性病变。胃扩张同样可以减少胃部灌注，胃内压力超过 20 cm H2O，即超过静脉压时，将导致黏膜坏死。大鼠模型中，胃扩张合并动脉闭塞相较于其他独立因素将导致更严重的胃灌注减少。胃缺血将进一步导致缺血性胃轻瘫，最终导致溃疡形成。
内镜下可见胃黏膜苍白、红斑、糜烂或较大溃疡形成。在此次病例系列研究中缺血性胃炎的诊断主要根据镜下活组织切片，如图 1 所示。
图 1. A、B 示低流量急性缺血的特征性表现：胃黏膜小而锐利的分界，伴部分凝固坏死（A 中箭头所指），放大后（B），浅表黏膜出现坏死和糜烂，临近胃黏膜肌层的腺体灌注良好（HE 染色，×5、×10）；C 示持续进行性缺血损伤，表现为黏膜大量出血坏死，肌层附近部分腺体保留（HE 染色，×10）；D 示经治疗后并发栓塞，黏膜出现广泛全层坏死，黏膜下血管出现凝胶状微珠（箭头所指）
研究者指出，此次研究的病例主要根据病理诊断，很可能低估了缺血性胃炎的发病率，且由于急性缺血性损伤和慢性病程的患者疾病结局相差较大，临床上区分两者十分重要。急性缺血常导致坏死和穿孔，患者表现为急腹症，通常需手术治疗，此类患者死亡率最高。慢性缺血性胃炎常与腹腔动脉或肠系膜上动脉狭窄有关，血运重建可解决患者症状，短期效果良好。
综上，缺血性胃炎临床较少见，然而病死率高，临床遇到类似病例，需评估潜在的病因如腹腔动脉狭窄或血管炎等。
