很久以来，研究者都被一个事实困惑者，那就是有些新的抗肿瘤药物的治疗效果仅仅发挥了10%~20%。如今休斯顿得克萨斯大学安德森癌症研究中心的科学家提出了一个改变肿瘤主要治疗靶点的可能解释。
许多种药物都通过富集于肿瘤细胞表面一种含量丰富的受体上，达到治疗效果的。但是现在看来，这种受体不仅阻碍了药物发挥效果，而且还为肿瘤细胞提供营养，从而使它们茁壮成长。
二十多年来，药业公司与生物技术公司一直致力于研究表皮生长因子受体（EGFR）——一个新的抗肿瘤关键靶点，原因是阻断了这个受体就可以中断促使肿瘤细胞生长和增殖的细胞信号转导。其商业结果令人振奋：目前ImClone Systems公司和Bristol-Myers公司研制的爱必妥（Erbitux）、Genentech和OSI药业集团研制的特罗凯（Tarceva）、AstraZeneca公司研制的易瑞沙（Iressa）及Amgen公司研制的维克替比（Vectibix）均为EGFR受体阻断剂，现在已广泛应用于治疗结直肠癌、肺癌、乳腺癌及其他癌症。
酪氨酸激酶能够启动促使肿瘤细胞生长的信号级联，因此这些药物都是通过抑制酪氨酸激酶来抑制肿瘤生长的。但是这些药物治疗的效果很有限，这使得肿瘤专家开始怀疑EGFR对于肿瘤发病的影响是不是同样有限。
本周《癌细胞》杂志发表了一篇文章，Isaiah Fidler、Mien-Chie Hung以及他们的同时通过一系列的实验室研究，最终发现EGFR在对于促进肿瘤细胞生存的影响仅扮演配角的作用：它帮助肿瘤细胞摄取恒量的、充足的葡萄糖，后者则是肿瘤细胞生长的一种关键性的营养物质。
EGFR通过结合并稳定肿瘤细胞表面的另一种蛋白质——Na+-葡糖共转运载体（SGLTs）而发挥作用。Fidler说，如果没有这个机制，细胞将因为缺乏葡萄糖，直至死亡。
研究人员发现，葡萄糖是独立发挥作用的，即使阻断激酶激活的生长信号，它也不受到影响。Fidler说，即使使用药物阻断激酶的活性，只要存在充足的葡萄糖，肿瘤细胞仍然会表达高水平的EGFR和SGLTs，从而继续生长的。
哈佛大学研究员Jeffrey Engleman和Lewis Cantley对这篇论文做了注解，他们认为这项研究“有很多意味深长的含义，它也许会影响到目前肿瘤治疗的思路”并且“将使我们对EGFR靶点治疗有广阔的研究展望”。
那么一种新的治疗策略可能是：阻止EGFR与葡萄糖转运蛋白相结合。Fidler补充道，这样一来，能够达到一个双重打击的过程，以阻止EGFR在促进肿瘤细胞生长与生存过程中所起到的双重作用。
更正：先前版本的论文说，阿瓦斯汀（Avastin）通过靶向于EGFR起到治疗肿瘤的作用，这是错误的。正确的说法是，阿瓦斯汀通过阻断血管内皮生长因子或EGFR，从而抑制为肿瘤组织供血的血管生长。
