患儿男，日龄1d，因“反应差并口吐白沫1d”入院。孕1产1，胎龄39周，胎膜早破38h，有宫内窘迫史，外院剖官产出生，出生体重3.15kg。羊水Ⅲ度粪染，量少，脐带绕颈2周，阿氏评分不详。入院后未曾留置胃管，曾进奶40～60ml，每2小时1次。生后第4天突然出现明显腹胀，腹肌紧张；肠鸣音消失，急查立位腹平片示膈下游离气体，胃泡影形态特殊，诊断为消化道穿孔。予禁食、留置胃管、胃肠减压、静脉补液、甲硝唑及罗氏芬抗感染，急转小儿外科行剖腹探查。术中见腹腔内充满脓液，胃大弯有一7cm×4cm穿孔，周围黏膜颜色稍变黑，未见坏死。予沿穿孔部行全层间断缝合，再予浆肌层加固。术后转新生儿中心监护治疗。术后先后并发感染性休克、弥散性血管内凝血、低钾血症、不完全性肠梗阻，经积极诊治后痊愈出院。
讨论 新生儿胃穿孔在临床较少见，占小儿外科急诊的2%～3%，常在生后2-5d发病，多由于先天性发育缺陷导致胃壁肌层薄弱或缺损，多发生于早产儿。也可继发于其他原发病或围生期因素如消化性溃疡、插胃管造成机械性损伤、窒息所致胃肠道黏膜缺血缺氧继发感染而发生溃疡穿孔、败血症、营养不良、十二指肠闭锁、肠旋转不良、用大量肾上腺皮质激素后均可引起继发性胃穿孔。
在胚胎发育过程中，胃壁环形肌发育较早，起始于食管下端，渐次向胃底、胃大弯发展。至胚胎第9周时，始出现斜形肌，随后出现纵行肌。在此发育过程中发生障碍，发育停顿，即可形成胃壁肌层缺损。出生前后窒息而致局部缺血，胃壁血运障碍，使黏膜肌层受损，或因生长抑素及胃泌素增高，胃动素下降，影响蠕动，使胃扩张，以及胃酸过度增高，或过早开奶均为发病诱因，继发胃内压升高导致破裂。我国有学者提出，新生儿胃穿孔与胃体的解剖和血管分布有关，并不一定是胃壁肌层发育不良。解剖上胃大弯达胃底处相对是一个血管盲区，其他部位有胃左、右动脉和胃网膜左、右动脉，当出生后胃突然充气、进奶时，尤其是合并有梗阻后，这一部位容易出现浆肌层撕裂。
荟萃分析171例新生儿胃穿孔，胃壁肌层发育不良者占83%，是新生儿胃穿孔的首要原因。本例患儿虽未行病理检查，但由于胃壁先天发育缺陷所致穿孔多为线性裂孔，消化性溃疡穿孔多为圆形，直径较小。推测本病例主要是胃壁肌层发育不良所致，围生期缺氧可能为诱因。
腹腔穿刺对本病有重要的实用价值，可放出大量高张气体，能减轻腹胀，改善呼吸，减少毒素吸收。可按30ml/kg缓慢抽吸，以防腹腔内压力迅速下降，加重休克，可留置导管持续吸引。
本病虽较少见，但病死率较高。虽有文献报道新生儿胃穿孔保守治疗成功，但一般认为，手术是惟一有效的治疗手段。一经确诊，立即胃肠减压、液体复苏、应用广谱抗生素，及时手术修补穿孔，术前准备争取在确诊后1-2h内完成。早期诊断及治疗，存活率可高达90%。国内文献报道，存活率37.5%～90%。有学者报道191例手术患儿，存活115例，平均存活率60%。27例起病12h内手术者，存活率81%，8例起病12h后手术者存活率仅12.5%。死亡的首要原因是感染性休克，其次为弥散性血管内凝血、多脏器功能衰竭、酸碱失衡及电解质紊乱。
