患者，女性，42岁。因“腹痛8小时”入院。患者于2011年7月24日晨突发腹痛。以双侧下腹部为主，呈持续性，疼痛性质描述不清，无阵发性加剧，不向其他部位放射。伴有恶心，无呕吐。解黄色稀便1次，便后疼痛没有减轻，无黏液血便。无发热、呼吸困难。当地医院行抗感染治疗。疼痛无改善，且程度加重。既往无特殊病史。
体格检查：T 35.4℃，R 18次/分，P 64次/分，Bp 120/80 mmHg。神志清楚，精神差，形体偏胖。全身皮肤黏膜无黄染，口唇无紫绀。颈软。双肺、心脏未发现异常。腹平坦，软，上腹轻压痛，无反跳痛，无叩击痛，肝脾肋下未触及，肠鸣音减弱。
入院后查血常规：WBC 16.03×109/L，N 0.91。餐后血糖10.4 mmol/L，血淀粉酶1443.0 U/L。肝胆脾B超检查提示肝实质不均匀，轻度脂肪肝，胆囊壁毛糙，胰腺声像图未见明显异常。腹部CT检查提示胰头及胰体肿胀，胰周筋膜稍混浊，胰管未见明显扩张，胰腺周围间隙较模糊，双侧肾周筋膜未见增厚，腹腔内及腹膜后未见明显游离液体影像。
诊断为急性胰腺炎(水肿型)，给予禁食水、胃肠减压、静脉应用生长抑索、抗感染、抑制胃酸分泌、支持对症处理等。患者症状明显减轻，腹痛基本缓解，已排便。
7月26日患者出现呼吸急促，低热，血氧饱和度下降，双肺底可闻及湿罗音。
复查血常规：WBC15.82×109/L，N 0.73。血淀粉酶255.4U/L。
肺部CT检查提示：(1)双肺感染性病变、右肺下叶背段肺实变；(2)左上肺结核不排除；(3)双侧少量胸腔积液。加强抗感染治疗。7月27日患者呼吸困难加重(R 30～40次/分)，仍有低热，双肺呼吸音减弱，右下肺可闻及中小水泡音。
心肌酶谱检查：门冬酸氨基转移酶(AST)45.2 U/L，乳酸脱氢酶(LDH)299.0 U/L，肌红蛋白、肌钙蛋白、肌酸激酶等均正常。血浆脑钠肽正常。
C反应蛋白60 mg/L，血气分析检查提示代谢性酸中毒、呼吸衰竭。pH 7.3，PaC02 46.1 mmHg，Pa02 45 mmHg，Sa0274%。
胸片检查提示双肺实质内散在斑片状模糊阴影，密度不均匀，右下肺见片状致密影，边界较清楚。复查胰腺CT较前无明显变化。
由于患者出现呼吸困难、胸腔积液、呼吸衰竭等表现，诊断为重症胰腺炎合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，立即给予无创正压通气，加强抗感染治疗，静脉应用甲基强的松龙80mg，1天2次，静脉滴注低分子右旋糖酐改善微循环等治疗。患者呼吸困难渐减轻。
7月31日复查动脉血气示：pH 7.465，PaC02 35.5 mmHg，Pa0273 mmHg，HCO3-25.5 mmol/L，BE 2 mmol/L，Sa02 95%；血糖16.8 mmol/L，淀粉酶84.39 U/L；
血常规：白细胞11.18×109/L，中性粒细胞9.44×109/L，红细胞压积35.4%。给予鼻饲流质饮食，鼓励患者自主呼吸，尝试脱机，8月7日患者症状完全缓解，胸片检查提示肺部感染灶明显吸收好转，胰腺CT检查提示胰头部稍大，周围结构稍模糊。胰管未见明显扩张，胰周脂肪间隙较清楚，腹腔内及腹膜后未见明显游离液体影像，病情明显好转出院。
讨论
急性重症胰腺炎所致的呼吸功能障碍，包括急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征，通常是其全身反应的始动环节。急性重症胰腺炎时呼吸功能障碍主要是由于内毒素及其产生的炎症介质诱导内皮细胞产生大量黏附因子，引起肺毛细血管通透性增加和肺内血栓形成所致。另外，重症急性胰腺炎时氧自由基攻击细胞膜形成脂质过氧化物，损害肺泡内皮细胞也是导致呼吸功能障碍的重要原因。重症急件胰腺炎合并呼吸功能障碍的早期表现为低氧血症和肺部影像学变化(多为胸腔积液)，因此，对重症急性胰腺炎患者进行动态动脉血气监测极为重要。
重症急性胰腺炎合并急性呼吸窘迫综合征的治疗除常规治疗重症急性胰腺炎外，还需要强调一下几个方面：(1)较早应用呼吸机持续正压呼吸，只要患者出现呼吸方面的改变如呼吸频率加快和烦躁不安，即应该高度注意急性呼吸窘迫综合征的发生。如果动脉血氧分压呈进行性下降，一旦接近或达到PO2<60 mmHg，就要考虑人工机械通气纠正缺氧；(2)改善微循环；(3)早期大剂量应用糖皮质激素；(4)及时有效的控制感染；(5)纠正酸碱失衡和保持电解质平衡。
本例患者入院时症状不重，各项指标没有达到重症急性胰腺炎的诊断标准，而且经治疗后腹部症状很快减轻甚至缓解。但在短时间内病情急剧加重，出现了呼吸急促、双侧胸腔积液、CRP持续升高等表现，达到了重症急性胰腺炎诊断标准，并且合并了急性呼吸窘迫综合征严重并发症。对于急性胰腺炎患者。我们严密观察病情变化，以利于早期发现并发症。
