主诉：患者男，40 岁。因“间断性乏力、纳差、肝区不适1 年余伴四肢抽搐2 小时” 于2011 年4 月26 日入院。
患者有长期大量饮酒史11 年，4～5 次/ 周，每次>100g。于2005 年确诊为“酒精性肝硬化和脂肪肝”。患者曾多次在我科住院治疗，给予保肝、降酶、退黄治疗。
此次于入院前2 小时出现牙关紧闭，四肢抽搐，意识丧失，尿失禁，症状持续3～5min 缓解，平均20min 发作一次，性质同前，抽搐缓解后，患者问之不答，呼之不应。
查体：T：38.5℃，P：90 次/ 分，R：23次/ 分，BP：120/58mmHg。浅昏迷状态，查体不合作，颈无抵抗，双侧瞳孔等大等圆，直径3.5mm，对光反射灵敏，左上肢肌力0 级，左下肢肌力IV级，右侧肢体肌力V级。
皮肤巩膜中度黄染，无肝掌、蜘蛛痣，心肺检查未见异常。
腹部膨隆，未见肠型及蠕动波，腹软，腹部无压痛及反跳痛，移动性浊音阳性， 肠鸣音减弱。
实验室检查：
血常规：WBC：6.4×10^9/L，RBC：4.46×10^12/L，Hb：85g/L，N：0.6，L：0.4，PLT：48 ×10^9/L。ALT：116U/L，AST：283U/L，TBIL：45μmol/L， DBIL：36μmol/L，PT：12 秒。
腹部B超提示：肝脏表面凹凸不平，肝内光点分布粗细不匀。肝活检组织学检查提示肝小叶结构破坏，纤维组织增生，假小叶形成，假小叶内肝细胞索排列紊乱，小叶中央静脉缺如，纤维间隔内可见少量淋巴细胞及单核细胞浸润。
动态脑电图提示：清醒时脑波偏慢，并可见数组阵发性慢波出现，睡眠时可见数组棘波样放电。
入院后给予安定持续静脉滴注，甘露醇防治脑水肿，肌肉注射鲁米那，口服丙戊酸钠0.2g，3 次/ 日，吸氧等对症治疗，未再发作抽搐。
第二部分：诊断与讨论
诊断：酒精性肝硬化并发癫痫持续状态
讨论：
临床资料表明，酒精为亲神经物质，酒精可与卵磷脂结合，沉积于人体组织中长达1个月，而脑组织中以卵磷脂最为丰富，故酒精的主要毒性作用在中枢神经系统，对中枢神经系统的抑制和损伤，是其发病的物质基础。
国外研究认为，慢性酒精中毒不但可以导致癫痫的发展，而且还可以成为癫痫发作的条件。酒精的神经毒性作用可以直接损害大脑皮质和皮层下区，使脑组织脱水、变性、坏死。
也可因慢性酒精中毒引起人体代谢过程中硫胺的缺乏而使转酮酶、丙酮酸脱氢酶和α- 铜戊二酸脱氢酶活性下降，使类脂、蛋白质合成和三羧酸代谢障碍，从而使细胞内环境紊乱，细胞代谢障碍使脑细胞坏死、萎缩。由于脑细胞代谢紊乱导致脑萎缩，并诱发脑电波异常是酒精性肝硬化患者诱发癫痫的重要原因。
另外，由于肝脏功能减退，对有毒代谢产物的解毒能力下降，使大部分对机体有毒的代谢产物不能通过肝脏的代谢解毒而直接进入大脑，损害血脑屏障，导致细胞内外离子分布异常，使脑细胞产生异常放电，从而引起脑水肿，诱发癫痫发作。
本组患者既往无脑炎及颅脑外伤史，无神经局灶体征，癫痫发作在慢性酒精中毒基础上伴发精神障碍，且脑电图缺乏典型的癫痫波型，主要是以低中波幅β 波为主，且癫痫发作突然。
大量饮酒可使体内氧化磷酸化和脂肪酸β氧化受损，使血液和肝细胞内游离脂肪酸增加。游离脂肪酸有很强的细胞毒性，加上乙醛的协同作用可导致生物膜受损，并加强肿瘤坏死因子等细胞因子的毒性，导致肝细胞脂肪变性，甚至肝硬化发生。
同时，酒可与脑组织中卵磷脂结合，对中枢神经系统的抑制和损伤，是酒精性肝硬化并发癫痫的物质基础。
本病如不及时治疗，病情多进行性加重，多因严重肝硬化、肝功能衰竭或并发感染而死亡。本病若能早期确诊并进行正规治疗，症状可停止发展或获得缓解，可有效提高病人的生活质量并延长生命。
