急性肝功能衰竭是一种危及生命的疾病，特点是突发大量肝细胞坏死，然而其可供选择的治疗方法却极少，尤其是肝功能衰竭晚期。肝移植作为最后的治疗手段，可能是唯一选择。现在Max Delbr-ck分子医学中心（MDC）Berlin-Buch的俊峰医学博士和MDC Helios Klinikum Berlin-Buch的内科学兼心脏病学专家Stefan·Donath博士，已研发出一种以小鼠模型为基础的新型治疗方法，在其目前发表的研究中（Hepatology DOI：101002/hep.25697; 56卷，第2期，2012年8月），肝功能衰竭得到了逆转，小鼠完全康复。研究人员希望很快能在患者的临床试验中检测他们的新方法。
根据2011年德国医生的专业杂志“Deutsche -rzteblatt”发表的一项评估，德国每年有大约200至500名急性肝功能衰竭的患者。蘑菇或药物的中毒是此重症肝病的主要原因之一。在欧洲南部、非洲和亚洲，急性乙型肝炎病毒感染被认为是（肝衰竭）最重要的原因。ARC蛋白（caspase募集域的凋亡抑制剂）是人体自身的生存开关，ARC在心脏、骨骼肌和大脑中表达，但在肝脏不表达。细胞凋亡是心脏衰竭时心肌细胞死亡的原因，但ARC阻止心肌细胞被破坏。
细胞凋亡去除有疾病或有缺陷的细胞，从而保护了机体。在肿瘤细胞中，凋亡失活，致使癌细胞增殖失控。因此，癌症研究人员正在努力利用细胞凋亡研发治疗方法，他们正在寻找方法重新激活细胞凋亡，从而使增殖的癌细胞进入程序性死亡。然而，在急性肝功能衰竭中，问题是细胞凋亡不是太少，而不是太多。医生使用药物试图阻止细胞破坏，但仅有少数成功。目前Donath博士和他的同事们将ARC与称为“短TAT”的人类免疫缺陷病毒（HIV）的的非传染性片段进行融合。研究人员将TAT作为穿梭子，将此生存开关的构成物转移至肝脏内。给予急性肝功能衰竭的小鼠静脉或腹腔注射此构成物。
Donath博士说：“融合蛋白TAT-ARC在短短几分钟内达到动物的肝脏，并立即开始发挥作用。ARC能够阻止肝细胞凋亡，并且所有的动物均完全康复。ARC是非常快速地发挥作用，这是一个很大的优势，因为在紧急情况下，留给治疗的时间很少，并且当大量（肝细胞）破坏停止时，肝脏自身的再生能力是相当强的。另外，ARC通过血液不仅到达肝脏，还到达其他器官。Donath博士指出：“此外，TAT-ARC仅需短期注射，这在很大程度上排除癌症发生的风险。”
在他们的研究中，研究人员还发现了ARC的新的作用机制，ARC在肝脏中发挥保护作用。ARC可抑制JNK分子的活性。JNK在肝脏的免疫细胞被激活，并导致异常病变，从而肿瘤坏死因子α被释放，继而导致肝细胞死亡。ARC因此保护肝细胞免受破坏。
