辛辛那提大学（UC）的心脏专家们发现糖尿病、心脏病以及脂肪肝等肥胖相关疾病或存在一种特定的细胞通路。
这些发现可开启一个人类代谢性疾病的潜在分子靶点治疗，该研究在美国心脏协会的动脉硬化、血栓形成与血管生物学（ATVB）2012年芝加哥科学研究会上报告。
基于以往的研究，TapanChatterjee博士和其他在UC的心血管部门的研究者们发现：从基因角度考虑，“删除”组蛋白脱乙酰基酶9（HDAC9）能完全保护实验鼠免受如高血糖、高血脂和酒精肝等高脂饮食所带来的疾病影响。
Chatterjee提及HDAC9已经被证实能够导致脂肪组织功能紊乱及其造成的肥胖。
肥胖的时候，脂肪细胞不能区分和正确储存多余的热量，这与脂肪组织炎症，脂肪肝，胰岛素抵抗，糖尿病和心血管疾病的增加相关，他也提及，我们知道不正常的脂肪组织是肥胖疾病相关疾病的罪魁祸首。
“热量的摄入促使HDAC9的减少来使得转化前体脂肪细胞转变成‘功能化’脂肪细胞，来储存多余的热量以供未来使用，并且保持整个身体脂类和葡萄糖的稳定，”Chatterjee接着说。“不幸地是，在慢性过度喂养中，HDAC9水平在脂肪组织中上调，因此导致脂肪组织功能紊乱并且会引发诸如糖尿病、肝病、高血压和心脏病等疾病转变—确为国民第一杀手。”
chatterjee说：在以往的研究中，研究者们发现在脂肪细胞中HDAC9的表达的增加是造成不正常的脂肪组织导致肥胖的主要原因。
"在这个研究中，我们使用“基因敲除”老鼠模型去应验这个理论”他说“删除HDAC9基因完全保护使得老鼠在高脂肪喂养中免受肥胖相关疾病的发展影响。这些结果意味着挖掘出了一个导致肥胖相关疾病的潜在的分子凶手。
Chatterjee说：来自他试验室的新证据表明长时间不健康的饮食习惯容易引起人类表观遗传基因的特定改变—这就意味着基因结构的改变并且影响着它的功能—这使得HDAC9的基因表达转变并且达到一个更高的水平。
“这个转变为慢性疾病的发展铺设了道路，其次再有饮食的辅助。”他说。“我们目前关注于开发药物以减少比如表观遗传基因的改变使得携带HDAC9的基因表达减少和使肥胖人群能有储存正常脂肪功能的细胞，代表着对于与肥胖相关疾病的新治疗策略。”
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