糖尿病胆囊切除术后3小时死亡尸检结果肺脂肪栓塞病例一例

漂亮瓶：病史介绍：

患者XXX，女，45岁，因“急性右上腹绞痛4小时、呕吐1次”收入普外科。

患者因发病前晚饮白酒150g，今晨1点突感右上腹剧烈绞痛，不能入睡，无腹胀、心悸、胸痛、呼吸困难、头痛、发热等其它不适，3点时感恶心，呕吐少量非咖啡样胃内容物1次，伴口苦。实在无法忍受腹痛遂于5时来我院外科急诊，急查血常规：WBC13060/ul、N88.6%、HGB136g/L、PLT280000/ul、余基本正常，肾功电解质：Glu18.3mmol/L、K+5.5mmol/L，余正常，腹部B：急性结石性胆囊炎、脂肪肝、胰脾肾未见异常，心电图正常。诊断：急性结石性胆囊炎。予以来立信、替硝唑、胰岛素等静滴后症状无明显好转，完善术前准备，急诊行胆囊切除术，手术顺利，术中切除胆囊完整，术后诊断：急性化脓性结石性胆囊炎。术后安返普外科病房，继续补液、抗感染治疗，并抽晨血。术后3小时（11点）患者突然出现呼吸困难、胸闷，正查房的教授指导抢救，T37.5℃、P121次/分、R32次/分、BP130/85mmHg，端坐位，神清，唇绀，双中下肺少量细湿罗音，心率121次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹部手术切口敷料干燥，无明显腹肌紧张、压痛、反跳痛，移动性浊音阴性。双下肢不肿。床旁心电图示窦速、偶发房早，予以西地兰0.2mg稀释后静推、速尿20mg静推，患者症状仍持续加重，11：30呼吸停止，继之心跳停止，经持续半小时的心肺复苏等抢救措施仍无效，12：00宣布临床死亡。

过去史：多次体检时空腹血糖超过7.0、最高达9.6mmol/L，未治疗；其它无特殊.

个人史、家庭史无特殊。

急诊科查体阳性体征：T37.2℃，右上腹肌紧张、压痛、反跳痛，余未发现阳性体征。

化验结果回报：血常规：WBC14010/ul、N88.1%、HGB126g/L、PLT275000/ul、余基本正常，尿常规示Glu4+、KET+、Pro±，肝肾功电解质：Glu12.3mmol/L、K+5.0mmol/L，TBIL、AST略高，余正常，乙肝五项阴性、输血三抗阴性。

无敌项少龙：感染性休克？

酮症酸中毒？

DIC?

有血气吗?

自始至终没有见到血、尿淀粉酶呢

继续思考中！

sunyu0113：病例特点

1中年女性,DM病史,病程不祥 并发症不祥

2 主诉查体及辅检支持急性胆囊炎伴胆囊结石诊断,术前检查基本正常,无明显休克征象

3术后三小时出现胸闷呼吸困难,强心利尿效果不佳,呼吸先停止,抢救过程中没有明确的恶性心律失常出现.

分析

1 急性心肌梗死 患者糖尿病一直未正规治疗,可能已出现心血管并发症,虽然术前ECG正常,但经过手术创伤,机体处于应急状态,血液粘稠度增高,心肌耗氧增加,可能导致无痛性心梗.值得思考的地方,出现病情变化时床边心电图只是一个窦速伴房早,不知道有没有做18导,结合患者的症状,基本可以排除下壁,高度提示广泛前壁所导致的心愿性休克,回来的AST好象也支持,也不排除右室心耿可能.

2 肺栓塞 不知道患者的职业是什么,有没有长期***?有没有口服避孕药?有没有特殊的自身免疫病史?出现变化时候听诊P2>A2? ECG 有没有S1Q3T3 或者右心负荷重的表现?,术后的深静脉应该没有拔除,CVP 怎么样?

3 DKA 感染作为常见的诱因可能导致DKA 术前的HCT怎么样?如果术前就已经有DKA的话,经过手术创伤,加上补液量不够,术后严重的代酸也可能引起胸闷呼吸困难的.还有早晨的电解质示K5.0 可能为血液浓缩,有没有可能经过补液后出现低钾?

4 由于患者循环好象没有大的变化,象化脓性胆管炎,急性胰腺炎,消化道穿孔,等引起感染性休克的疾病可基本排除.

5 神志没有突然变化,神经系统病变好象也不太支持.

对治疗过程的一点看法

患者半小时内仅使用了一次西地兰和一次速尿,没有其他的措施了吗?也没有其他的能够进行鉴别诊断的监护措施吗?

lgp1970929：可能是肺栓塞

121小脚丫：1.当时的诊断是否全面?如是否存在胰腺.心脏以及肺脏等疾病?

2.糖尿病应激状态下已经存在酮症,致酸中毒致病情加重死亡?

3.不能排除肺栓塞及心源性卒死.

丢失的123：该患者死亡原因：1 糖尿病酮症酸中毒，高钾血症引起心脏骤停

2 肺栓塞，脓栓栓塞肺部血管。

总体感觉，此患者处理不够积极，术前准备及术后处理不是很到位。术前血糖已达18.3mmol/l，血钾5.5mmol/L，同时存在应激状态应考虑酮症酸中毒的可能。而且自始至终没有血气分析的结果。术中是否静滴了胰岛素？术后补液量是否充足？有没有查D二聚体？

hxmhhh：化验结果回报：血常规：WBC14010/ul、N88.1%、HGB126g/L、PLT275000/ul、余基本正常，尿常规示Glu4+、KET+、Pro±，肝肾功电解质：Glu12.3mmol/L、K+5.0mmol/L，TBIL、AST略高，余正常，乙肝五项阴性、输血三抗阴性

1酮症酸中毒可能为主要原因.

2心衰

个人看法;糖尿病,化脓胆囊炎,术前诊断是明确的,手术也做的不错.术后好象有很多不到,对这样一个术后病人输的是甚麽液?多少?补胰岛素没有?血糖控制的怎样?动态监测了吗?病人家属落追纠难以解说.

我们这一家医院就一个病人阑尾炎术后医生不知他是糖尿病人输了糖液死亡,医院损失几十万元,医生身败名裂.教训!

wybgandan：病例几处特点：

1、中年女性，无明确过去病史。

2、急性起病，急诊手术，术后短期（3小时）出现症状。

3、多次查血糖高，糖尿病诊断明确。

4、血钾高，术前、术后均高。

5、脂肪肝

6、主要出现呼吸系统症状，R32次/分，唇绀，双中下肺少量细湿罗音。无高热，血压正常范围。

分析死亡原因：

1、肺梗死，高度怀疑。急诊术后，病情迅猛，半小时出现呼吸、心跳停止，主要表现呼吸系统症状。

a、血栓栓塞 中年女性，糖尿病，急诊术后，容易出现下肢静脉血栓形成，血栓脱落形成急性肺栓塞。

b、脂肪栓塞 患者有脂肪肝，术中手术操作挤压使脂肪颗粒入血，形成急性广泛肺栓塞。

c、脓栓栓塞

2、胆心综和症，心源性猝死。其发病机制是：(1)心、胆同受植物神经支配，心脏受胸2～8脊神经支配，胆囊、胆总管受胸4～9脊神经支配。胸4、5脊神经处二者交叉。当胆囊感染及胆道压力增高时，通过胸4、5神经反射引起冠状动脉痉挛，血流量减少，冠脉灌流不足，诱发心绞痛发作。(2)胆系感染对心脏代谢有严重的干扰。感染对心脏的损害不仅是细菌毒素的直接作用，还包括对体温、电解质、循环血量、内环境pH值及能量代谢的影响导致心脏代谢障碍。(3)高胆红素、高胆酸血症兴奋迷走神经，引起迷走反射，抑制心肌细胞能量代谢，降低心脏舒缩功能。(4)胆盐的刺激可直接作用于心脏传导系统，产生各种心律失常。

3、糖尿病酮症酸中毒并高血钾导致心脏骤停。但患者主要表现为呼吸系统症状，除率快外无明显心律失常，呼吸停止后才出现心博停止。

4、急性心肌梗死，sunyu0113站友做了很好分析，但心电图不支持。

sunyu0113：我们这边血气分析两分钟出结果,加上抽血,送血估计最多不超过10分钟

术前的血酮和尿常规至少应该留取标本,尿常规结果10分钟应该出来,如果酮体阳性,血气分析应为常规,我们科上个月一个T1DM的患者稍微有点胸闷,怀疑DKA,就因为血气没做,丙级病例,扣了我500大洋.

750119：该患者是典型的急性左心衰，应激致急性心梗所致的泵衰竭致死可能性大。胆囊术后猝死的病例太多，麻醉意外、胆心反射也往往是尸检和鉴定的结果（有时是为了保护我们医生）。但LZ的病例肯定不会这么简单。主动脉夹层？也不象。推敲中

wqn1111：有一点我觉得应该注意：“入院血糖18.3mmol/L，予以来立信、替硝唑、胰岛素等静滴后症状无明显好转”，这里的胰岛素处理是什么性质的，是积极的小剂量静点胰岛素还是只是为了中和糖水中的葡萄糖。我个人觉得根据既往病史，和后面尿常规示Glu4+、KET+、Pro±，基本可以证明当时酮症的存在，但不一定是死亡的原因，因为当时血糖已经较以前下降。

心肌梗塞缺乏相关的酶指标，TBIL、AST略高完全可能因为其胆囊结石和脂肪肝引起，且患者是饮白酒入院，AST略升高并不是很意外。

不知道有没有CVP的报道，急性心力衰竭根据心电图和患者表现似乎存在，但以西地兰0.2mg稀释后静推、速尿20mg静推，患者症状仍持续加重似乎并不十分支持心衰

患者不知道有没有下肢血栓史或一些相关的指标如D二聚体，如有，肺梗塞要考虑，因为，排除掉心衰的原因致死的话，最可能的就是呼衰。当时抢救时血气情况如何以及是否用过一些呼吸方面的药物如呼三联等？

总之，病情很不完善，也许是病人来得太急了吧

dazongshi：病例特点：

1）女性，45岁，急性起病；

2）饮酒后出现急性右上腹绞痛、呕吐；既往血糖异常病史。

3）WBC13060/ul、N88.6%、Glu18.3mmol/L、K+5.5mmol/L；腹部B：急性结石性胆囊炎、脂肪肝、胰脾肾未见异常，心电图正常。

个人拙见：

除对发现急性结石性胆囊炎外应对以下疾病排查：

1）急性胰腺炎：患者有胆囊疾病，有饮酒史，出现右上腹绞痛，除考虑胆绞痛外，应积极对急性胰腺炎进行排查，有胆囊结石患者相对较为容易出现胰腺炎；患者术前不知是否检查AMY？假如在未排除急性胰腺炎的情况下进行手术应该说是极为危险的；即使术前排除了急性胰腺炎，那么术后也应积极预防急性胰腺炎，患者术后病情突变情况极像急性胰腺炎并发急性肺损伤或ARDS，不知当时动脉血气分析如何？

2）DKA或高渗综合征：既往血糖异常患者在急性应急状况下极容易发生DKA或高渗综合征，因此应积极查动脉血气分析或血酮，以及生化等排查。并进行积极救治，在没有纠正或排除DKA或高渗综合征的情况下手术也极为危险。

zydfeczzh：没有见到血气分析，尿酮阳性并不能确诊为酮症酸中毒。因此考虑炎症反应综合症导致成人急性呼吸窘迫症。糖尿病肺导致呼吸衰竭不能排外。

另外有没有术前胸片，和急症胸片？

fangyongmei：肺栓塞，急性心衰

漂亮瓶：为了更深入的讨论，补充一些资料：

术前：尿酮、血酮均正常，血淀粉酶正常，未抽血气。已应用短效胰岛素静滴控制血糖，CBG监测血糖逐渐下降，术前最后一次CBG13.6mmol/L。

术中：也静滴了短效胰岛素。

术后：输液、抗感染等按常规胆囊切除术后补充，术后尿量>20ml/h。胰岛素静滴，据CBG监测调整剂量。

出现呼吸困难之后：简易心电监测，SPO2持续下降，呼吸、心率先快后慢至停止，血压很快就下降，呼吸机未完全备好呼吸已停止。CBG9.6mmol/L，抽血结果：血气分析（抢救后约10分钟抽的血）提示ARDS，血酮正常，电解质正常，血糖8.4mmol/L，D-二聚体可疑阳性，超敏肌钙蛋白阴性，淀粉酶阴性。抢救措施：对症处理，包括吸氧、强心、利尿、解痉、升压、呼三联等，后面就是心肺复苏常规步骤了。

wangyongfa：我是新手,考虑有可能合并有急性胰腺炎(重症)-->坏死性

1.急性结石性胆囊炎容易合并此病,

2.患者发病前有大量饮酒史,

3.既往有糖尿病史.

4腹部B超提示：急性结石性胆囊炎、脂肪肝、胰脾肾未见异常，但B超对胰腺炎的诊断比较牵强,有CT诊断更好,

5.血\尿淀粉酶正常,考虑时间窗未到.

ppaeasy：1 肺栓塞

2 胰腺炎

lianyongliu：wybgandan分析不错,肺栓塞可能性大

BADMANJr：肺栓塞应该是最好解释的

个人认为酮症酸中毒的可能性还是有的！

另外希望可以看到血气分析，淀粉酶检查的结果。

等待尸检报告！

谢谢楼主！

chen19692005：肺梗塞可能性大,也有心肌梗死可能！

月亮河堤：提几点拙见：

1.患者急性胆囊炎的诊断应该没问题，从发病到死亡11小时，手术前后血淀粉酶均阴性，B超也未见胰腺异常，故急性胰腺炎可能性不大。

2.糖尿病诊断明确，一直未控制，胆囊炎是一诱因，术前血糖18.3mmol/L，尿酮＋，酮症酸中毒不排除，遗憾的是术前未做血气分析。但该病一般及时正确治疗不会导致死亡，胰岛素的应用似乎没什么问题，血糖也平稳下降，但术后呼吸心跳偏快，会不会存在补液量不足？

3.心肌梗死可能性不大，因为肌钙蛋白对心梗的敏感性较高，在心梗早期即可升高，患者发病已11小时，仍为阴性，况且心电图无特殊改变，基本可排除。

4.肺栓塞的可能性较大，根据患者有糖尿病基础，病情进展快，D-二聚体可疑阳性，血气分析提示ARDS，不知有没有做肺CT（估计来不及了）。

5.感染性休克不支持，因为患者仅45岁，既往除糖尿病外无其他慢性病，反应应该尚可，其虽有化脓性感染的基础，血像偏高，但未出现高热，血压下降迟于心跳和呼吸的加快，尿量尚可，故不支持。

陆廷勇：1.肺栓塞

2.左心衰

3.心梗

zydfeczzh：糖尿病肺

漂亮瓶：一个好思路，好话题

有关糖尿病对肺部病变影响的研究甚少。随着对其慢性并发症研究的不断深入，糖尿病引起的肺部改变正被人们逐步认识。

糖尿病肺脏病理学

早在20世纪70年代，Schuyler等首次报道没有肺部疾患、过敏及吸烟史的1型糖尿病青年患者的一氧化碳弥散量(DLCO)、肺弹性回缩力、肺容量、最大用力呼吸量等肺功能试验(PFTs)降低,认为是糖尿病影响肺部弹性蛋白所致，具有发展成慢性气流阻塞的危险,首次提出肺脏可能是糖尿病的靶器官之一。Sandler等和罗梅等还发现1型糖尿病患者DLCO降低的同时还伴随着肺部毛细血管血容量的减少,因为一氧化碳(CO)转运能力主要受肺部毛细血管内皮细胞完整性影响。此后,人们开始关注糖尿病时肺部血管的变化,国内外学者对糖尿病肺功能的变化也作了大量研究工作。糖尿病患者导致肺功能损害的原因尚不清楚，但国外学者对糖尿病和非糖尿病患者的尸检材料证实，糖尿病患者的肺动脉壁、肺泡毛细血管基底膜、肺泡上皮和肺泡壁都较非糖尿病患者明显增厚，这为糖尿病肺受累提供了病理依据。经过对2型糖尿病患者肺组织活检标本进行电镜观察发现，2型糖尿病患者存在着肺泡上皮和毛细血管内皮间基底板弥漫性增厚，呈洋葱皮样改变,基底板周围蛋白质沉着,并与基底板混合在一起,个别微血管狭窄，甚至闭塞；微血管远端可见不规则高电子密度物质沉着；内皮细胞及周细胞内粗面内质网池扩张，大吞噬体(囊泡)形成,II型肺泡细胞变圆、变小；细胞表面绒毛消失,嗜锇板层小体显著减少，并出现萎缩,嗜锇小体失去板层状结构,形成一高电子密度实心小团块；胞浆内粗面内质网及线粒体均呈囊性扩张，囊内似有透亮物质，说明糖尿病早期患者肺组织确实存在着微血管病变，并可能存在肺表面活性物质合成和分泌障碍,进而导致肺泡塌陷并引起肺功能的改变。卓婕等的研究发现,电镜下糖尿病大鼠肺泡毛细血管内皮细胞的基底膜比正常对照组显著增厚，基板增厚使得氧气弥散距离增加，气体交换功能受到影响，另一明显变化是肺间质中的胶原和弹性蛋白含量明显增加,使肺泡隔明显增宽,同时造成肺泡腔的塌陷和血管腔的狭窄，甚至闭塞，因而造成气体弥散面积减小，也影响通气/血流比值。有研究认为，糖尿病患者的动脉血氧分压(PaO2)降低时肺毛细血管和表面活性物质有异常，这种异常改变可能是导致肺功能障碍的重要原因。沈兴平等报道糖尿病4周时大鼠已存在肺细胞外基质异常，结缔组织蛋白质合成增加，降解减少，表现为弹性纤维、胶原纤维增多、增粗，IV型胶原和层黏连蛋白呈索状、线状分布于肺泡隔、细支气管基底膜、小血管和毛细血管基底膜，而且含量增多。高血糖时胶原蛋白的非酶糖基化作用使胶原降解减弱,胶原积聚,同时形成的晚期糖基化终末产物(AGES)作用于IV型胶原使其弹性下降、变硬,肺弹性下降,表现为肺活量(VC)和肺总量(TLC)下降。IV型胶原和层黏连蛋白的分布变化和含量增加使基底膜成分变化，肺上皮细胞基底膜和肺血管基底膜增厚,使肺弥散功能下降，最终导致肺通气及肺弥散功能下降。张宏等利用透射电镜观察10例2型糖尿病合肺癌患者远离癌肿组织周围的肺组织活检标本，结果发现：肺II型肺泡组织变小，表面微绒毛消失，嗜锇性板层小体萎缩，失去板层结构，形成一高电子密度实心小团块；粗面内质网及线粒体均呈囊性扩张，内有透亮物质沉积，常染色质减少，异染色质凝聚；肺泡上皮和血管内质间基膜弥漫性增厚，呈洋葱皮样改变，周围有蛋白质沉着并与基膜融合。说明肺为糖尿病慢性“攻击”的靶器官，糖尿病所导致的肺组织病理改变有不同于其他肺疾患的自身特点，是肺功能异常的病理基础。

糖尿病肺功能改变

肺换气功能变化 江莲对21例糖尿病患者进行了肺换气功能指标的测定，结果显示：糖尿病患者肺换气功能障碍主要表现为PaO2降低，氧合指数减少，肺内右→左分流占总肺血流的百分比(Qs/Qt%)增加，肺泡动脉血氧分压差(PAaO2)和呼吸指数(RI)增大。糖尿病患者发生低氧血症的主要原因与肺部微血管病变有关。须加原一博等检测糖尿病患者的血气分析及肺功能，结果表明pH值、二氧化碳分压(PaCO2)均属正常，但PaO2及肺弥散功能DLCO降低，推测与糖尿病的肺毛细血管和肺表面活性物质异常有关。

肺通气功能变化 糖尿病患者存在肺通气功能障碍。吴京等测试了90例糖尿病患者的VC、第一秒用力呼气容积、50%肺活量最大呼气流量及最大通气量，结果表明肺功能正常9例，大致正常20例，61例糖尿病患者肺功能有不同程度的损害，其中阻塞性通气障碍13例，限制性通气障碍20例，混合性通气障碍28例。兰闯对68例糖尿病患者与40例健康受试者进行了肺功能测定，结果显示糖尿病组VC、用力肺活量(FVC)值低于对照组(P＜0.05)，提示肺容积下降，气道弹性减退,这间接反应了肺的顺应性下降，是造成肺通气功能障碍的主要原因。在Fremantle的糖尿病研究中，2型糖尿病患者FVC、1秒用力呼气量(FEV1)、VC以及最大呼气流量(PEF)以预计值的百分数表示时各指标的平均值均减少了9.5%以上。张秋玲等对60例2型糖尿病患者(糖尿病组)和35例健康对照组进行肺功能测定，并进行比较分析。结果显示：糖尿病组的总肺活量、FVC、FEV1、70%～80%肺活量阶段内平均呼气流量(V25)、DLCO均明显低于对照组(P＜0.05或P＜0.01)。提示2型糖尿病患者存在以限制性为主的肺通气功能障碍和小气道阻塞以及弥散功能障碍。

肺弥散功能变化 江山平等对107例2型糖尿病患者与61例健康对照组进行肺功能检测，2型糖尿病组DLCO及单位肺泡容积的一氧化碳弥散量(DLCO/VA)较对照组明显降低(P＜0.05)。另有研究结果亦显示糖尿病组弥散功能的DLCO和DLCO/VA呈较明显的减低(P＜0.01)，且发生率分别达到54.41%和60.29%，认为糖尿病患者的肺功能早期损害以弥散功能障碍为主，其次为小气道阻塞和肺气肿。

影响肺功能变化的相关因素

与年龄、病程、并发症的相关性： 2型糖尿病患者的DLCO/VA与年龄、病程、微血管并发症积分呈负相关，提示2型糖尿病患者年龄越大、病程越长、微血管并发症越多时肺弥散功能受损的可能性越大。既往也有研究提示肺弥散功能与年龄、病程相关。Sinha等报道伴有视网膜、肾脏和周围神经等微血管病变的2型糖尿病患者与无并发症的2型糖尿病患者组、正常组相比DLCO明显下降。

与血糖及胰岛素抵抗的相关性： 在研究中发现随着心、脑、肾、眼底、神经系统并发症的出现，弥散功能下降显著；另外，随着糖化血红蛋白(HbA1c)增高，肺弥散功能明显下降。糖尿病患者的肺功能与血糖有关。DlCO与HbA1c、并发症积分及胰岛素抵抗指数(HOMAIR)呈显著相关(分别P＜0.05，P＜0.01)，胰岛素抵抗可加剧动脉粥样硬化进程，导致肺小动脉硬化，气道阻力增加；同时还可使得肌肉氧化能力下降，呼吸肌功能减退，肺功能受损。张曼林等对30例2型糖尿病患者进行了肺功能检测，结果显示I组(有肾脏或眼底病变者)DlCO较II组(无并发症)及正常对照组明显降低(P=0.002)，但TLC、FVC、FEV1、残余量(RV)及DL/VA无明显改变，DlCO与尿微量蛋白及HbA1c呈负相关(r=-0.83，P＜0.001；r=-0.68，P＜0.02)；与糖尿病眼底分级无相关性。说明肺功能与糖尿病的控制程度有关，弥散功能的降低是糖尿病的一个并发症,也是肺功能的受损亚临床状态。国外学者亦有相似发现。

糖尿病患者肺功能

受损的可能机理糖尿病患者出现肺功能损害的机理尚不完全清楚，但多数学者认为与糖尿病的慢性微血管病变有关。糖尿病肾病、视网膜及肺脏并发症具有共同的发病基础，即糖尿病微血管病变。微血管病变主要累及毛细血管和微动静脉，表现为血管内皮损伤、增生和基底膜增厚，引起微循环障碍。其机理可能与以下几方面有关：(1)正常人基底膜厚80～250 nm，而糖尿病患者基底膜增增厚可达500～800 nm，糖尿病时肺基底膜改变主要累及肺泡上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞基底膜的增厚，再加上细胞外基质的增生,可引起肺组织毛细血管管腔的狭窄和肺泡萎缩甚至闭锁。同时红细胞变形力和血小板聚集力增高,产生高凝状态,促进动脉硬化,造成全身和肺循环血液动力学障碍,肺血容量减少,肺弥散功能下降，最终导致肺通气及肺弥散功能下降。(2)Popov等的研究表明高血糖可导致肺血管内皮细胞的结构改变，引起肺微血管病变导致通透性增加及血浆及小分子蛋白漏出增加；组织蛋白的非酶糖基化使结缔组织增生，Weynand等的尸检研究证实糖尿病患者较非糖尿病患者肺泡隔明显增厚，肺弹性回缩力下降和肺顺应性降低，进而发生肺通气功能及弥散功能障碍。(3)高血糖及高血糖加高胰岛素环境均可抑制肺泡巨噬细胞吞噬能力和改变超微结构,致使机体抵抗力下降,免疫功能降低,使糖尿病患者个体易感染,影响肺功能。(4)糖尿病患者容易发生低血糖,反复低血糖可产生肺水肿,从而导致肺功能降低。至于糖尿病并发症中的其他经典发病途径如蛋白激酶C通路、多元醇通路等是否也参与糖尿病肺损害尚有待进一步研究。

综上所述，目前大多数学者认为糖尿病肺功能损害是存在的,主要表现为限制性通气功能障碍、小气道功能减退和弥散功能障碍。肺同肾脏、视网膜、神经系统等一样，也是糖尿病损伤靶器官之一。因此，在临床上应与重视糖尿病患者心脏彩超、眼底检查一样，应对糖尿病患者进行定期肺功能检查，有助于对糖尿病病情的判断及评估，从而指导临床治疗，延缓微血管病变的发生及发展，减少各种并发症的发生，延缓或防止肺功能的减退。

漂亮瓶：死亡后16小时尸检结果：

1、肺毛细血管内见大量广泛的脂肪小滴，肺泡内少量液体

2、心肌未见异常，冠状动脉10%-30%不等的狭窄

3、胰腺正常

4、中度脂肪肝

5、脑未见异常

6、双下肢动脉、静脉通畅，未见血栓

结论：肺广泛的脂肪栓塞是患者死亡的原因。

分析：肝脂肪组织进入血流引起的肺栓塞。虽然这种几率极低，但是有过报道。腹腔镜行胆囊切除术时这种几率可能更高。

评论：以上不少战友考虑到肺栓塞，但未提出栓子来源及依据。wybgandan战友分析的全面，符合最后的尸检结果。非常感谢！