一般情况:患者,男,69岁。
主 诉:咳嗽、气促3日
现病史:无发热、咳痰。既往有慢性肾功能不全、高尿酸血症、房早病史。有骨髓纤维化病史。否认药敏史。
查体:神清、气略促。BP176/75mmHg。双肺呼吸音粗低,HR83bpm,律齐。腹软,双下肢压迹(+)。
实验室检查及辅助检查:血常规:白细胞计数28.2*10^9/l,中性粒细胞计数37.2%,红细胞计数1.84*10^12/l,血红蛋白46g/L,红细胞压迹t16.3%,平均血红蛋白量24pg,平均血红蛋白含量253g/L,BPC535*10^9/l。血气分析:PH7.42,pCO2 2.4kPa,pO2 12.3kPa,HCO3 11.7mmol/l,TCO2 12.3mmol/l,BE -12mmol/l,SO2c 97%。心肌酶:肌红蛋白231.44ng/ml,脑钠素237.88pg/ml,CK-MB0.91ng/ml,肌钙蛋白0-098ng/ml。血电解质:钾5.8mmol/l,钠138mmol/l,氯108mmol/l。肾功能:尿素氮19.4mmol/l,肌酐186mmol/l,尿酸高复验血糖:5.4mmol/l心电图:窦性心律,肢导联低电压。胸部CT:两肺支气管炎改变,心影增大,心包增厚,胸主动脉壁及冠脉壁部分钙化;请结合临床随访必要时进一步检查。纵隔内多发小淋巴结影。两侧胸膜反应。
诊治经过:吸氧、指末氧 94%,血气分析,血常规+CRP st!:Hb46g/L,血电解质、肾功能、心梗三项、BNP、血糖,胸部CT;5%G.S 250ml +异舒吉 10mg + 喘定针 0.5 + 10%KCL 5ml 静滴 st!尤米乐 80mg+ 注射用水 1支 静注 st!布美他尼针 1.0mg 静注 st!NS 100ml+头唑 2.0 静滴 bid;多索茶碱液 200ml 静滴 qd;NS 100ml+ 兰苏针 90mg 静滴 qd;输少浆血 2u。
1.24 1:00
患者尿量较少,动则有气促不适。情绪较激动。
处理:布美他尼针 1.0mg 静注 st!
1月24 日 6:55
患者即刻呼吸停止,推至抢救室。
查体: 神志不清、呼吸停止。血压未测及,心音未及。双侧瞳孔直径4mm,心电监护示HR40bpm
处理:阿托品针 0.5mg 静注 st!
1月24日 6:58
患者心电图示为一直线,
处理:肾上腺素 1mg 静注 st!
1月24日 7:00
NS 250ml+多巴胺针 200mg+可拉明 6支+可拉明 6支 静滴 st!
洛贝林 6支 静注 st!
肾上腺素针 2支 静注 st!
可拉明针 2支 静注 st!
洛贝林针 2支 静注 st!
5%碳酸氢钠液 20ml 静注 st!
1月24日 7:10
监护仍示为一直线
处理:肾上腺素 1mg 静注 st!
1月24日 7:15
肾上腺素 3mg 静注 st!
1月24日7:40
患者自主呼吸、心跳仍未恢复,心电图仍示为一直线,双侧瞳孔散大到边缘,颈动脉及股动脉搏动未及,宣告临床死亡。
死亡诊断:
冠心病
慢性心功能不全
心功能III级
急性支气管炎
慢性肾脏病、CKD4期、高钾血症
骨髓纤维化
讨论:
1. 该患者若你接诊,你的诊断及诊断依据?
2. 处理方面你认为有何欠缺?
3. 通过该病例讨论你有何经验?
chenxinh:
诊断考虑
1.肾功能不全、肾性贫血、高钾血症;
2. 心功能不全
3.高尿酸血症
4.骨髓纤维化
处置:1.完善检查,可做心脏超声、胸腹CT;生化检查可加上肝功、bnp、凝血+d二具体检查;排除肺栓塞、急性冠脉综合症、主动脉夹层;
2.对于肾功能不全伴高钾血症最好安排crrt(血液净化),解决肾功不全和离子紊乱的问题;
3.骨髓纤维化可请血液科会诊协助诊治;
4.输血之前可补充些钙,另外用利尿剂减轻心脏负荷;
张立平1:
此患者是以咳嗽气促为主要症状,首先查D-二聚体、心脏彩超明确患者有无肺栓塞及心脏情况,是否有心包积液?
患者诊断肾功能不全、心功能不全成立,最后死亡心跳原因尚待商榷,到底是心源性还是肺源性?呼吸停止前有无心律失常不清楚。该患者长期肾功能不全,用药液体量应注意,另外胶体液也应慎用,首先想到患者存在高钾血症,暂不予补钾,患者尿量一直不多,应及时进行透析治疗。
mayocvd:
这个病人从进急诊室的诊治流程就存在问题,诊断不明确。对于一个有腹部明确体征的患者首先考虑ACS就有点不妥当。ACS可以出现腹痛,但腹部不会有压痛等体征。因此首先应在急诊科尽快完善胸部及腹部CT检查排除夹层、胰腺炎等重症。然后在根据情况送病房。这个患者最可能的诊断急性胆源性重症胰腺炎,血淀粉酶正常是因为发病时间3小时,淀粉酶升高6-12小时以后。主动脉夹层根据临床特点不像,原因是:血压不高,腹部有明确的体征。
浪子成名:
1.患者以气促入院; 结合病史小兵考虑 心衰:心律失常-房早,双下肢水肿,干咳、气促(循环负荷重);动则气促加重(心功能下降),心电图示肢导低电压;既往有肾病(导致心肌损伤),贫血(加重因素);
需鉴别:1.肺源性:1.慢喘支(可排除);2.肺栓塞:有气促、咳嗽、无痰,双肺呼吸呼吸音低;但血压偏高、SPO2、动脉血不支持,及后期查胸部CT不支持;3、肺纤维化:进行性呼吸困难,低氧血症,肺部CT可见肺纤维化表现;可排除; 2.神经精神性; 3.血源性,有贫血,氧饱和下降,刺激呼吸中枢导致呼吸加快;
2. 处理上按心衰治疗原则因不考虑搬动(外出CT)及快速补液;双肺有喘鸣吗?给激素?平喘?。无咳痰,无发热,中性粒比例不高,抗生素使用指证在哪里;抢救过程因不明情况不参加评论;
3.按上面说的先出现呼吸停止,神志不清,心率慢,应首先考虑颅内疾病引起(脑干梗塞?);大气道堵塞,窒息;会不会有恶性心律失常呢?
xiaodingdang1:
看了这个病史,起病急,以咳嗽气促为主诉,那么首先气促的原因要鉴别到底是心源性还是肺源性的?结合胸部CT结果可以排除“气胸,胸腔积液”。但CT提示有冠脉钙化,还是存在冠心病的,但本次无明显心衰加重的诱因,且BNP不高,未闻及湿罗音,所以感觉“心衰”的诊断还是不成立的。但心影增大,原因考虑什么呢?是否有心包积液?最好做个心超来进一步明确并排除是否存在扩张性心肌病或者瓣膜性病变,虽查体未闻及明显杂音,但还是要引起注意的。起病急,最后心跳呼吸骤停,结合血气示低氧血症,首先考虑肺栓塞的可能性较大。骨纤的病人,血液高凝状态,有待D-D,CTPA等进一步明确。且肺栓塞与心衰的治疗使矛盾的,一个要大量补液,而另一个是要限液的。且患者尿量减少,还在用布美他尼利尿,更是加重了病情的恶化,推动了病情的进展,所以尿少时一定要分析原因,综合考虑,不能想当然的就去利尿。
患者有慢性肾功能不全,且主诉无呕血或黑便等病史,故血色素只有46g/l,是低色素性贫血,首先考虑慢性肾性贫血可能性大,但肌酐只有186umol/l,较难以解释。所以这么低的血色素是否存在消化道出血等的可能,有待胃镜,腹部B超啊什么的进一步明确。同时这么低的血色素,也会影响氧供的,因为DO2 与Hb*SaO2*CO有关,所以这么低的血色素肯定严重影响氧合。
另外患者无发热,但血象异常高,有咳嗽,无激素使用史,但老年人,机体抵抗力差,体温反应不出来是常见的,故“感染:败血症”首先考虑,最好入院时查个血培养,另外既往有骨纤病史,是否活动期?知道了也就这些了,希望高人指点。
榕树牵恋:
一、 对于该患者诊断:夹层动脉瘤破裂、心包积血、心源性猝死(心律失常):依据:老年男性患者,病程短,起病急,“咳嗽、气促3天”就诊,血压高176/75mmHg,体循环淤血表现:双下肢压迹(+)。关键是胸部CT提示:肺部感染不重;心影增大,心包增厚,胸主动脉壁及冠脉壁部分钙化,主动脉钙化者较无该改变患者患夹层动脉的几率高20-30%,同时心影增大,心包增厚及心电图显示肢导联低电压,提示心包积液,最后导致心律失常、猝死。
二:处理上,考虑夹层动脉以后,应该及时行血管造影检查明确,并积极控制血压、镇痛、手术急介入治疗。后期出现呼吸停止,心率降低时不推荐使用阿托品,而是及时给予肾上腺素及心肺复苏术,持续胸外心脏按压,然后再行气管插管、呼吸机辅助呼吸,这样可增加抢救成功率。
三、对于此类患者尽早明确诊断急及时处理显得尤为重要。
kanhongyan:
首先把复杂的疾病简单化看是否能解释,那么首先患者的诊断有“ 原发性骨髓纤维化 ,慢性肾功能不全,代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒,急性上呼吸道感染?”依据:骨髓纤维化时患者可有白细胞增高但很少超过50×10^9/l,血尿酸增 高,血红蛋白下降,多为中重度,该患化验情况可解释,另外,患者中性粒计数偏低,淋巴未描述,可能提示病毒感染,故考虑患者可能存在急性上呼吸道感染,患 者咳嗽3天,上感可解释,气促考虑与患者贫血基础上加上感,外加酸碱平衡紊乱都有可能在原有气短基础上加重该表现表现为明显气促,患者既往有慢性肾功能不 全,本次肾功化验异常,但尚未到透析地步,血钾5.8,也尚未到透析指标,可给予药物处理如葡萄糖酸钙,葡萄糖加胰岛素,碳酸氢钠暂不考虑应用,虽也可拮 抗高钾,但患者目前存在酸碱平衡紊乱,应慎用。慢性肾功能不全患者多伴有代谢性酸中毒,该患PH值正常,血气分析提示合并存在呼吸性碱中毒pCO2 2.4kPa(18mmHg),患者双下肢压迹(+),不知患者是否低蛋白,尿常规情况不详,是否有蛋白尿不详。心影增大 ,可能为心包积液?心脏增大?心包积液可能性大,因为患者血压脉压差大,考虑与心包积液有关,另外,贫血患者多伴有低蛋白,心包积液可由低蛋白引起,患者 双下肢水肿也可由低蛋白引起。
患者入院最首要的处理应该是解决高血钾,贫血为慢性,但HB已低于60,建议输红细胞,注意输血后可能进一步引起血钾升高,所以建议先处理高钾,根据患者 脑钠素指标分析心功能尚好,尿少可能贫血造成肾缺血,低蛋白等所致,必要时输白蛋白或血浆提高胶体渗透压然后利尿,降血钾的同时消肿,此项措施可在验肝功 化验结果后,白蛋白确实低的情况下并且输血后进行。入院立即行中心静脉置管,监测中心静脉压,可为液体负荷情况作参考,利尿更有依据。此类患者基础情况 差,一旦出现新的诱因死亡也属必然。
经验教训及思考:慢性肾功能不全患者化验结果未回报不要补钾。慢性病患者多数营养状态差,如无条件验肝功,建议化验肝酶胆蛋白,为判断病情提供参考。患者贫血已很严重输血浆进一步加重贫血,慎重,可否先输血在输血浆。气促患者监测中心静脉压有助鉴别治疗。
梦中笑:
慢性肾功能的肾脏基础病变是什么?(没有病史)
血压高是原发还是继发?(年纪大了,肾功能下降应该,两者都有可能)
高尿酸血症是继发肾的还是引起肾功能下降?(骨髓纤维化和肾功能下降都可能)
贫血是肾功能下降引起的?(看肌酐似乎不至于,所以还是骨髓纤维化的引起)
心脏是什么问题?(心包增厚心影大,心电图低电压,下肢肿是低蛋白也好是右心衰也好,感觉心包积水存在,但是 不至于影响循环,因为血压高脉压差没降为低;对于心功能不全,从BNP看不支持,但个人感觉临床经常遇到辅助检查与临床不符的,所以如果临床存在可能,宁 愿相信自已至少不要轻易排除;心肌病的可能,因为曾遇到例类似的病例,虽然书上说的所谓慢性过程在心电图上的表面,不过任何病都有一个开始)
少尿是肾前性的,肾性?(肌酐这样的值至于肾性少尿这么严重吗,而且上面的尿素氮肌酐比已经大于10:1提示肾前性)。
肺动脉血栓与梗死?(右心负荷重的心电图S1Q3T3征没有、至少右束支传导阻滞之类的没有,胸部CT没有表现,当然上面所有的都可以没有也不能排除,除非查D-二聚体不高)
个人设想,骨髓纤维化引起了贫血白细胞升高(支气管感染也是一部分原因)以及尿酸升高,尿酸长期升高引起肾脏的损害,肾功能下降,与尿酸升高恶性循环加重,肾功能下降酸中毒血钾升高这是患者平素存在的一个慢性疾病状态
患者年纪大,血压高,贫血,心功能下降这又是一个慢性疾病状态;此次由于支气管感染诱发病情加重心功能进一步下降肾前性少尿,补钾输血使血钾进一步升高;最终由于本来心功能储备下降,高尿酸使心脏应激能力明显下降,而高血钾引起不良心电生理室颤死亡。
结合自已曾经患过的错误认为该病例不足的地方:问既往病史时不应该只问病名还应根据提供的病名问清楚症状来判断当前疾病状态;要反复查体,肺部一直都只是 呼吸音粗细的问题,急重病人冬天也要把患者后背衣服掀起反复听肺底啰音;入 院测血压后应用单硝酸异山梨脂后应动态监测血压变化,生命征生命征一定是个动态的过程,不能仅测一次;平喘和利尿方面完全的对症处理,没有考虑效果差的原 因,应用激素值得商榷;尿少肾功能不全未查血钾而补钾是不可原谅的失误;心跳呼吸停止后抢救不规范;虽然身在是急诊科以看死没死对症为首要思维,但是对于 留观病人也应该一个完整的思维,“救人之后也得治病”,至少要有个能够自圆其说的病理生理过程,否则还是请会诊请上级医师为好。
分页:
[ 1 ]
[ 2 ]
版权声明
本网站所有注明“来源:丁香园”的文字、图片和音视频资料,版权均属于丁香园所有,非经授权,任何媒体、网站或个人不得转载,授权转载时须注明“来源:丁香园”。本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的,且明确注明来源和作者,不希望被转载的媒体或个人可与我们联系,我们将立即进行删除处理。同时转载内容不代表本站立场。