疑似酮症酸中毒病例一例

文迪雅127：晚上接诊一病人，男性，44岁，年轻时曾有忧郁症病史，有服药史，最近已停药多月（具体不详）一年前发现糖尿病，口服降糖药物，半年来停用，饮食无控制，有慢性饮酒史，平时有口干，多尿，三天前多食，饮啤酒6瓶（640ML一瓶），两天前出现腹部不适，无腹痛腹泻，一天前开始出现胸闷，呼吸稍费力，说话含糊，半天前开始解稀便，5-6次，每次量不多，开始出现神志模糊，意识不清，送来急诊，留观四小时，无尿。查体：T37.0C，HR117BPM， R 40BPM， SPO2 95%

BP80/50MMHG，l两肺呼吸音清，神志模糊，意识朦胧，但是能对言语询问作出反应，言语表达不够清楚，心率110次，律齐，腹部膨隆明显，无压痛反跳痛，叩鼓，移动性浊音+—，四肢舞动，两侧巴氏征—，血气分析：PH7.006，PCO2 17MMHG，PO2 100MMHG， HCO3- 4.7MMOL/L WBC 8000/UL N 0.767，GLU 33.17 MMOL/L K+5.85MMOL/L NA+ 118MMOL/L CL- 88MMOL，CA+ 1.56MMOL/L ，BUN 19.1 MMOL/L， SCR 203 UMOL/L ，CT提示：肝脏增大，密度减低，不均匀脂肪肝，不能除外肝内感染，十二指肠及胰周有渗出，考虑炎症，两肺散在炎症，头颅无异常，血淀粉酶 81U ，血乳酸浓度 1.9MMOL/L 仅约5ML尿液化验：尿KET（-）尿糖++++ 尿蛋白+

入院后予补液，胰岛素微泵静脉输注，补NAHCO3125ML，入院后两小时复查血糖20.31MMOL/L， K+3.86MMOL/L ，CL- 101MMOL/L ，CA+1.85MMOL/L，NA+125MMOL/L，SCR273UMOL/L，BUN16.7 MMOL/L，PH 7.106， PCO2 30MMHG HCO3- 17.1MMOL/L ，PO2 125.0MMHG，腹穿：黄色渗出物，并见少许颗粒状物，腹水淀粉酶261U/L

在抢救过程中，患者神志谵妄，四肢乱动 ，突发呕吐一次，为胃内容物，量较多，咖啡色样物体，引起窒息，SPO2下降至60%，心率减慢至30BPM，予人工呼吸，胸外按压，阿托品0.5MG iv st，肾上腺素 1MG IV ST，心率恢复至150 BPM ，渐渐稳定于120-130 BPM，此时测血酮体2.1 MMOL/L（Medisense 试纸和测定仪）BP波动于77-130/40-80MMHG，经过补液，降糖，抗感染，对症支持等上述处理，生命体征基本稳定，自主呼吸弱，予呼吸机支持呼吸，其他生命体征尚稳定，准备急诊透析

诊断：1.糖尿病酮症酸中毒，2.肠道感染，感染性休克合并高血糖？，3.急性胰腺炎？4.消化道小穿孔？急性腹膜炎？

请大家讨论该患者的诊断，以及下一步处理。

windrainicesnow：诊断：1.糖尿病酮症酸中毒，2.肠道感染，感染性休克合并高血糖？，3.急性胰腺炎？4.消化道小穿孔？急性腹膜炎？

请大家讨论该患者的诊断，以及下一步处理

诊断1.糖尿病酮症酸中毒 2 应急性溃疡 3 酒精性肝病

有糖尿病史1年；停用降糖药物；饮食无度；无尿，高血糖；意识障碍；尿酮强阳性；血PH7.0 均支持诊断糖尿病酮症酸中毒。 因严重失水可出现低血容量休克。肺、肝、胰周表现为糖尿病酮症酸中毒继发。

治疗：该患者酮症酸中毒失水严重，需大量补液，2小时内需输入1000－2000毫升液体。胰岛素可首先予一负荷剂量继而每小时每公斤体重0.1单位给予。降糖不能过快，每小时6.1mmol/L,但补硷不能过多、过快，否则会导致脑水肿，同时给予抗感染治疗。因为该患者入院2小时血糖下降达13mmol/L，补硷125ML，(浓度未知）补硷降糖速度均有点过快，所以患者可能出现了脑水肿。导致意识障碍加重，呕吐。出现应急性溃疡。

下一步继续补液可输胶体溶液，补液要足；继续小剂量胰岛素输注；检测血糖变化，如降至13.9mmol/l可改用5％G补液，可给予甘露醇，地塞米松控制脑水肿。不必透析。

大老鹰：根据病史，该患者目前“DKA”诊断明确。神志改变、少尿、肾功能不全、 恶心呕吐均继发于DKA。

经经治医师积极治疗后，目前病情尚稳定。

下一步处理：

1.继续补液、降糖、补钾（监测钾）、抗炎。

2.重点是补液，方法参照教科书。当然为防止出现脑水肿充血性心功能不全，可把2/3的补液量的水经胃管间断鼻饲，一般每隔0.5-1小时一次，每次50-100毫升，当然仍出现恶心呕吐的就要停止此方法

3.注意尿量，有尿是补液有效的指标，补液得当的话一般不必血透。当然如持续无尿且出现浮肿，则仍须血透。

4.当血糖降至13.9以下时，胰岛素静脉滴速调低至0.5-1单位/h，同时应用糖盐水与胰岛素合液，

5.如果没有脑水肿，一般不会出现呼吸抑制。作胸片判断有无吸入性肺炎，必要时请呼吸科医师协助处理

文迪雅127：尿酮体检测是阴性的，该患者因接诊治疗后，经过大量补液，仍然无尿，因酸中毒严重，持续时间长，约6小时后，开始行血透，长时间酸中毒，组织代谢障碍，尽早开始透析，以免失去治疗的有效时机，再4小时后测血气PH7.265，在诊断上，该例不能除外感染性腹泻造成休克，在补碱方面各位大侠有何指教？

majc：诊断　高渗性性昏迷

原因：1、有感染史，病声为应激

2、有腹泻史，脱水

3、血糖高

4、渗透压高于340

5、尿酮体阴性

大老鹰：DKA无尿时尿酮排出会受限，关键是血酮已较高。该患者血渗透压是正常的，请majc老弟好好看看书。

该患者经过大量补液，仍然无尿，行血透是允许的，PH已大于7.2，暂不必再补碱，否则极易脑水肿。注意定期复查血气。DKA诊断已明确，年龄轻，体温暂正常，腹泻量不多，”感染性腹泻造成休克“依据不足，暂不必考虑，但应予抗炎，且应选用肾毒性少的抗生素。

wl760819：请注意患者肝脏的情况，是否有肝功能衰竭和肝性脑病。

alun0201：请补充：入院时有无脱水征象，肝功，有无严重高脂血症（可干扰血钠测定）。

酸中毒考虑为代谢性酸中毒，依据：1 低血压组织缺氧，2 无尿肾功能减退排酸障碍，3 腹泻肠液丢失，4 糖尿病酮症存在；酮症酸中毒依据尚不能肯定：尿糖3+而酮体-，血酮升高也不太显著，但需要除外严重脱水导致肾功能不全，否则酮症仍然在酸中毒中起主要作用。

意识障碍考虑为低血压及低钠血症所致。

鉴别低血压的原因对诊断是重要的，还是以高血糖渗透性利尿引起血容量不足可能性大，严重低钠血症也是低血压因素感染性休克可能性小。

低钠，肾功能不全注意肝肾综合征。

治疗：首当其冲是补充血容量，宜快，不必补碱，只有当血容量已经充足，肾功能仍然未恢复，血钾仍高，这时酸中毒仍未纠正，可以考虑补碱，原因不必多说，当然，补足血容量，血压稳定时进行血液透析是可取的。

liulongdan：糖尿病史,血糖控制不佳;病前有多食.大量饮啤酒.检查意识模糊,腹胀,实验室检查:肾功能不全,代谢性酸中毒,高血糖高血酮,腹部CT示腹腔少量积液,腹穿见黄色液体,有颗粒状物,呕吐物为咖啡状,据此诊断如下:1糖尿病酮症酸中毒并急性肾功能不全(尿比重未见)2急性消化道穿孔并腹膜炎3应激性溃疡并上消化道出血.治疗除降糖,灭酮,抗炎,纠正电解质紊乱及酸硷平衡,补液及补充血容量,改善肾功能等内科治疗外,应立即请外科会诊,手术治疗,否则一切内科治疗都是徒劳的。

herg77：DKA诊断明确，不能排除患者肾功能损害及休克引起的微循环障碍所致酸中毒，应在充分扩容的基础上，必要时补碱。

wwdsf：当酸中毒严重时，尿酮体检测可以阴性，因为目前检测的是已酰已酸，而酸中毒严重时，以B羟丁酸为主，所以检测结果可以为阴性。

wwdsf：当酸中毒纠正后，B羟丁酸转化为已酰已酸，所以有些酮证血糖很高时，酮体不明显，血糖降低，酸中毒纠正后反而酮体出来了。

liuzh2008：谈下看法

1、诊断上：

入院时BS＞33mmol/L，应考虑有高渗状态，尿酮体（－）如果是真的，那么结合脱水、肠道感染、大量饮用啤酒，应该首先考虑高渗性昏迷。

病人昏迷时间长，肠道感染（多系G-），误吸致肺部感染，稀释性低钠血症致脑水肿，预后相当差，死亡率极高。

2、处理上：

病员酮体（－）而血PH低，考虑乳酸酸中毒，查乳酸。

血K至关重要。

病员多重感染，需要上联用强力广谱抗生素。

透析我个人认为是不需要的，透析可导致进一步的脱水，且病人病情也不允许。

请神内会诊，明确颅内情况。

这个时候发生的稀释性低钠血症极难纠正，我也不好说什么，先用等渗盐水试试（纯属个人意见）。其实治疗开始时，应该先用等渗盐水1000-2000ml后，再依据血钠来决定是否改用低渗盐水。

向家属交待病情，避免因病人死亡而致医疗纠纷。

另：不同意lizzylshx 战友的看法，激素可导致血糖升高，糖尿病病人应该避免使用的。

xuguoqing：诊断：1.糖尿病酮症酸中毒，2.肠道感染

1 病史中有肠道感染,饮酒是DKA的诱因.

2 神志改变、少尿、肾功能不全、 恶心呕吐,昏迷均继发于DKA。

腹部膨隆明显，无压痛反跳痛，叩鼓，移动性浊音+—，整个 病史中没有腹痛,血淀粉酶 81U ，为什么治疗中没有复查血淀粉酶,尿淀粉酶又是多少?

可以排除急性胰腺炎.消化道小穿孔.急性腹膜炎.有必要进行腹透,看看有没有隔下游提气体.

3 CT提示：肝脏增大，密度减低，不均匀脂肪肝，为什么病史中没有肝功,雨果有低蛋白,可以出现腹水.

4 血渗透压=2(血纳+血钾)+血糖+BUN,患者 血渗透压正常.可排除高渗性昏迷.

5 低钠血症可致脑水肿，为什么不行脑CT,脑水肿要排除.

6 男性，44岁，年轻时曾有忧郁症病史，有服药史.此类药可引起肝审害,头晕,低血压.

xuguoqing：治疗楼上讲了很多我就不说了.

shanpf1977：患者DKA诊断明确。依据（１）糖尿病史，停药多月，有饮酒和感染史；（２）PH小于７.２５；（３）血糖高；（４）血ket高。

患者目前无透析指征。肾功能不全应考虑肾前性（脱水）和肾实质性（感染中毒性等），目前患者血压低，首先考虑血容量不足，最好监测中心静脉压，根据结果补液。如纠酸后，中心静脉压偏高后血压不升，考虑心和血管功能受损，有强心和使用血管活性药物指征。

nfmzy：在临床上也可以见到高渗昏迷合并DKA的病例！！

上下求索1：此病例诊断应考虑:1 重症胰腺炎并多脏衰,急性肾衰,呼衰, 感染性休克,低钙血症 2 糖尿病酮症 3低钠血症

患者腹部不适，随后出现腹痛腹泻,低血压休克,神志不清,血淀粉酶升高,腹腔渗液,淀粉酶升高,血钙降低,血肌酐升高.符合重症胰腺炎诊断;

糖尿病史,血糖明显升高,血酮体升高,糖尿病酮症诊断可成立.

患者病情危重,预后较差,病死率高.紧急血液透析是最好的方法.

血PH值>7.1 可不补硷性液补液,升压,控制感染,控制血糖很重要,可行胃肠减压,抑制胰酶释放药物。

墨泉：我同意上下求索的意见,此病人发病前有大量饮酒史,这麽长时间了请文迪亚揭一下谜底好吗?或说说治疗过程及效果.

braver009：我认为酮症酸中毒依据不充分，而倾向于糖尿病高渗性昏迷诊断，依据

1、血糖高于33mmol/L

2、临床表现：神志不清，酸中毒，脱水

3、血酮、血乳酸均未达到诊断酮症酸中毒、乳酸中毒标准。

但我觉得单纯用高渗性昏迷并不能完全解释患者病情，患者有慢性饮酒史，是否合并肝硬化、肝功能差的情况，患者病史中未交待，一般糖尿病患者若合并肝肾功能差，更容易出现酸中毒的情况，例如乳酸的代谢。

sunny3362：中年男性患者,起病前有暴饮暴食史,以消化道症状起病,病情进展迅速,很快出现神经精神症状、休克、肾衰、应激性溃疡、酸中毒和电解质紊乱,腹部体查、CT、腹穿提示并发腹膜炎。疾病特点为：病情进展迅速，后果严重，虽然整个过程中，消化道症状并不严重，血尿淀粉酶均未显著增高，但个人认为应首先考虑：急性重症胰腺炎。（胰岛细胞严重破坏，淀粉酶释放减少，所以血尿淀粉酶可不显著增高）

1.本例中“急性重症胰腺炎”可以解释上述所有主要的病情特点。

如果该诊断成立，是否存在“糖尿病酮症酸中毒”不应该受到如此密切地关注，因为它只是“急性重症胰腺炎”的一个并发症。患者是一个整体，尽量用一元论来解释所有的症状、体征是我们在诊断时必须坚持的原则。

2.胰岛细胞的严重受损，可引起血糖升高，并发酮症酸中毒，但目前“糖尿病酮症酸中毒”的诊断依据不足，因为患者的尿酮（-），而血酮增高不显著。

3.酸中毒的原因可能是：（1）.急性重症胰腺炎并发感染性休克，酸性代谢产物产生增加。（2）.急性重症胰腺炎引起血容量减少，导致肾衰，酸性代谢产物排泄减少，引起酸中毒。但该患者有糖尿病史，一直未严格控制过血糖，尿常规：尿蛋白（+），要进一步查有无糖尿病肾病的存在。

4.神经精神症状可能与低血压和低血钠有关，因为患者无明显的血浆高渗透压（血渗透压小于300）也无酮症酸中毒的确切证据。

治疗：禁食、胃肠减压、抑制胰酶释放、补液、降糖、控制感染、保护肾功能（必要时血透）、纠酸、维持电解质正常，待生命体征平稳、内环境稳定后可手术治疗。

yjb219：我同意上下求索的意见。