肝脏疾病中，组织损伤的程度取决于瘢痕组织的生成与新的肝细胞再生之间的平衡。不少人的器官受损而没有修复,就会形成瘢痕。这可以进展为慢性肝病和肝硬化，肝脏中瘢痕组织如此广泛以至于无法净化血液或生产重要激素及凝血因子。肝脏瘢痕还为肝脏肿瘤的发展提供了理想的环境。
论文出版在《自然医学》上并被《自然研究亮点》展示,论文介绍了在小鼠模型中，团队通过操控5-羟色胺（一种“愉悦”药物）的行为能够倾覆这种平衡，以有利于健康组织的再生并阻止瘢痕的形成。
在通常情况下,当肝脏受伤了——如丙型或乙型肝炎病毒、酒精、环境因素、代谢或自体免疫状态——，血小板这种专门的血细胞对其进行常规修复，并分泌5-羟色胺。
然而,该研究小组发现，当瘢痕形成细胞——肝星状细胞(HSC)存在时，它们会被5-羟色胺指示形成更多的瘢痕组织并阻断有益于健康的再生。
通过识别5-羟色胺的受体5-HT2B--5-羟色胺指令瘢痕形成细胞阻断细胞再生的的受体--，他们发现,这导致瘢痕形成减少,再生增多。
各项工作由医学研究委员会和信托基金会资助,第一作者,德里克.曼恩教授说：“这些在小鼠肝病模型上取得的可喜的成果表明：作用于5-HT2B的药物--通常应用于情绪障碍和肺动脉高压的临床试验中--也许可以应用于慢性肝脏疾病的治疗中。”
团队相信在其他器官中可能会发现相同的机制，为未来的研究提供一个令人振奋的机遇。
